Pratico Dermatologia – Canine …

Pratico Dermatologia - Canine ...

In questo articolo vi confrontare la patogenesi della e trattamenti utilizzati per CAD e AD umana, e discutere di come le terapie utilizzate per CAD potrebbero essere utili per l’uomo.

Canine dermatite atopica Vs umana dermatite atopica

Studi hanno dimostrato che entrambi i cani e gli esseri umani con AD hanno una maggiore rispetto ai normali livelli di IgE. 5,8 A causa della elevata correlazione visto con IgE e malattie allergiche, sia i medici e veterinari consigliano ai loro pazienti di evitare noti trigger allergiche. 8

In medicina umana, e più recentemente in medicina veterinaria, l’accento è stato posto sul ruolo di compromissione funzione di barriera nella patogenesi di AD. 19 Questo valore è direttamente correlata alla eccessiva perdita di acqua transepidermica, aumento della colonizzazione da stafilococco, e l’infiammazione epidermico che caratterizza AD e CAD pazienti. 10 difetti epidermici simili sono stati trovati in entrambi dC umana e la pelle CAD. le concentrazioni di ceramide nella strato corneo sono significativamente più bassi nei pazienti umani e canini con AD rispetto ai controlli normali. 6,11

Altri difetti in fase di studio in entrambi i campi della medicina sono filaggrina mutazioni. 2,12,13 Studi negli esseri umani e cani hanno mostrato un più alto tasso di espressione difettosa di marcatori di differenziazione epidermica come la C-terminale della proteina filaggrina nei pazienti con AD. 14 Gli esseri umani con mutazioni filaggrina sono tre volte più probabilità di sviluppare i sintomi dell’Alzheimer. 9

Trattare umana dermatite atopica

Creme idratanti, bagni di farina d’avena, saponi pH neutro, impacchi umidi, e prodotti ceramide contenenti vengono utilizzati per reidratare la pelle e ridurre la perdita di acqua transepidermica. 9,16 ceramidi in particolare, sono diventati sempre più discusso nel trattamento di AD nell’uomo. Recenti studi hanno dimostrato che idratanti contenenti ceramidi migliorare la funzione barriera della pelle e hanno dimostrato risultati interessanti nel migliorare la gravità della AD in pazienti senza uso di steroidi a lungo termine. 17 Più recentemente, il settore veterinario ha iniziato a studiare i vantaggi di ceramidi topici e acidi grassi essenziali nel trattamento di CAD. Gli studi iniziali hanno mostrato risultati promettenti. 11,18,19

I pazienti con malattia più grave o refrattaria possono anche essere prescritto farmaci non steroidei, come tacrolimus topico e pimecrolimus in sostituzione o in aggiunta agli steroidi topici. 21 uso settimanale due volte di inibitori della calcineurina per uso topico è stato dimostrato che riduce futuri razzi di AD. Questo è noto come “La terapia proattivo”. 20 Per i casi più gravi, può essere necessario l’impiego di immunosoppressori sistemici, come la ciclosporina.

Oltre ai trattamenti di cui sopra, la ricerca continua sull’uso di inibitori dei leucotrieni, gli effetti potenzialmente rilassanti di abbigliamento argento impregnato, un ruolo per bagni ad acqua minerale, gli effetti della dieta e nutrizione e altre aree. 16, 22

Trattamento dermatite atopica nei cani

Quando si tratta di curare CAD, medicina veterinaria è concentrata maggiormente sugli aspetti immunologici della malattia, talvolta denominato “alla rovescia” ipotesi. 18 Tuttavia, molti degli stessi trattamenti vengono utilizzati tra cui i corticosteroidi topici e bagni rilassanti per razzi acute. 23, 24 (vedi tabella 2)

In contrasto con le opinioni dissenzienti in AD umano, immunoterapia specifica basata sui risultati di test della pelle intradermica è la terapia consigliata a lungo termine per il CAD. 5 Diminuendo il paziente’s sensibilità agli allergeni sembra diminuire l’infiammazione e il prurito e quindi danni alla pelle. 8 Il tasso di successo globale di immunoterapia in CAD è segnalato per essere il 50 per cento al 80 per cento. 5

chinasi Janus (JAK) sono recettori transmembrana di citochine, tra cui l’interleuchina-31 (IL-31), coinvolti nella regolazione della emopoiesi e varie altre funzioni del sistema immunitario. 32

Negli ultimi anni, oclacitinib, un inibitore della JAK, è stato approvato come una compressa orale per la gestione del CAD. Anche se il suo completo meccanismo d’azione deve ancora essere chiarito, oclacitinib’s obiettivo primario sembra essere JAK-1 citochine dipendenti compresi IL-2, 4, 6, 13 e 31. 24, 34 IL-31 è una citochina abbastanza recentemente scoperto importante nella propagazione del prurito neuronale. È presente in concentrazioni più elevate in pelle canina e umana atopica rispetto ai controlli. 34,2

Gli studi iniziali con ocalcitinib hanno mostrato risultati molto positivi. Uno studio di 299 cani con una storia di AD cronica ha trovato che il 65 per cento dei cani era diminuito punteggi prurito, nonché una riduzione del 64 per cento nei punteggi di gravità clinica attraverso 28 giorni. 34

Ciò che rende questo speciale farmaco rispetto agli altri farmaci immunosoppressori attualmente disponibili utilizzati per il CAD è la sua rapida insorgenza d’azione, l’efficacia, e la mancanza di effetti collaterali a breve termine. 35 Gli effetti negativi di uso a lungo termine di oclacitinib non sono al momento noti.

I primi risultati delle ricerche in corso la valutazione dell’efficacia dei tofacitinib attualità negli esseri umani con AD sono anche promettenti. 38 studi preliminari mostrano una riduzione molto significativa nel comportamento prurito nel modello murino per AD umano, e hanno dimostrato che l’applicazione topica di tofacitinib e oclacitinib può produrre dual antipruritic ed effetti anti-infiammatori. 36 Mentre all’inizio, sembra promettente che gli inibitori JAK possono godere di un successo simile nel trattamento di AD in esseri umani come nei cani, anche se la sicurezza in AD umano richiede ulteriori studi.

Conclusione

Christopher Logas è attualmente un secondo studente di medicina anno a Midwestern University a Glendale, AZ.

Peter Lio, MD è un Clinical Assistant Professor of Dermatology & Pediatria della Northwestern University Feinberg School of Medicine e un partner di medici Dermatology Associates di Chicago. Ha ricevuto la sua laurea in medicina presso la Harvard Medical School, ha completato il suo tirocinio in pediatria presso la Boston Children’s Hospital, e la sua formazione Dermatologia ad Harvard dove ha lavorato come Chief Resident in Dermatologia. Dr. Lio è il direttore fondatore del Chicago Integrativa Eczema Center e ha parlato a livello nazionale e internazionale circa la dermatite atopica, così come medicina alternativa. Egli è anche un Dermatologia pratica® collaboratore e membro del comitato editoriale.

4. D. Y. M. Leung, MD, PhD, “La dermatite atopica: Nuovi InSites e opportunità per un intervento terapeutico,” Journal of Allergy e Immunologia Clinica, vol. 105, n. 5, pp. 860-876, 2000.

8. M. Boguniewicz, MD e N. Nicol, MS, RN, FNP, “Terapia convenzionale per la dermatite atopica,” Immunologia e allergia Clinics of North America, vol. 22, no. 1, pp. 107-124, Feb 2002.

17. S. L. Chamlin, MD, J. Kao, MD, I. Frieden, MD, M. Y. Sheu, A. J. Fowler, BS, J. W. Fluhr, MD, M. L. Williams, MD e P. M. Elias, MD, “lipidi barriera riparazione ceramide-dominante alleviare infanzia dermatite atopica: Cambiamenti nella funzione di barriera forniscono un indicatore sensibile di attività della malattia,” Journal of American Academy of Dermatology, vol. 47, no. 2, pp. 198-208, 2002.

22. D. P. Woodmansee, MD e R. A. Simon, MD, “Uno studio pilota esaminando il ruolo di zileuton nella dermatite atopica,” Annals of Allergy, Asthma, and Immunology, vol. 83, pp. 548-552, 1999.

26. D. Logas e G. A. Kunkle, “In doppio cieco Crossover Study con Marine olio supplementazione contenenti alte dosi di acido eicosapentaenoico per il trattamento di Canine Pruriginoso malattie della pelle,” Dermatologia Veterinaria, vol. 5, no. 3, pp. 99-104, 1994.

27. Reese I, Werfel T. Do acidi grassi omega-3 a lunga catena proteggono da dermatite atopica?

30. Dignità Sciences Ltd. “DS107G orale in moderata a grave atopica Dermatitits,” Dignità Sciences Ltd 25 gennaio 2016.Online. Disponibile: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT02211417.Accessed~~V 4 agosto, 2016.

39. R. Bissonnette, K. A. Papp, Y. Poulin, M. Gooderham, M. Raman, L. Mallbris, C. Wang, V. Purohit, C. Mamolo, J. Papacharalambous e W. C. Porte, “tofacitinib topico per la dermatite atopica: Fase 2 bis studio randomizzato,” British Journal of Dermatology, pag. In Press, 2016.

40. F. Lakhani, BS e P. A. Lio, MD, “Il meglio dei due mondi,” Pratico Dermatologia, pp. 57-58, Giugno 2016.

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