Nutrizione per l’artrite infiammazione …

  1. Philip C Calder
  1. 1 presso l’Istituto di Nutrizione Umana, Facoltà di Medicina, Università di Southampton, Southampton, Regno Unito

Astratto

INFIAMMAZIONE in salute e malattia

Il ruolo delle cellule infiammatorie e mediatori nella regolazione del corpo intero metabolismo e le risposte immunologiche alle infezioni e lesioni. Modificato da riferimento 1 con il permesso dalla società l’American Oil Chemists ‘.

Rappresentazione schematica del movimento dei leucociti attraverso l’endotelio e la conseguente generazione di mediatori infiammatori.

ACIDO-DERIVATO EICOSANOIDI arachidonico e INFIAMMAZIONE

percorso generalizzato per la conversione dell’acido arachidonico di eicosanoidi. COX, cicloossigenasi; HETE, acido hydroxyeicosatetraenoic; HPETE, acido hydroperoxyeicosatetraenoic; LOX, lipossigenasi; LT, leucotrieni; PG, prostaglandina; TX, trombossano.

Pro- ed effetti antinfiammatori di prostaglandina E2 (PGE2 ) E leucotrieni B4 (LTB4 ) 1

Arachidonico e infiammatorie PRODUZIONE MEDIATORE

A catena lunga n-3 PUFA e infiammatorie PRODUZIONE eicosanoidi

Relazione tra il consumo di olio di tonno e il contenuto di acidi grassi di neutrofili umani. volontari maschi sani consumato diverse quantità di olio di tonno in capsule per il 12 sett. I neutrofili sono stati isolati prima e alla fine del periodo di intervento, e la composizione in acidi grassi dei fosfolipidi determinati. Le variazioni medie nelle proporzioni di acido arachidonico, acido docosaesaenoico (DHA) e acido eicosapentaenoico (EPA) erano correlata linearmente all’aumento del consumo di olio tonno (g / d). I dati sono da riferimento 20.

percorso generalizzato per la conversione di acido eicosapentaenoico di eicosanoidi. COX, cicloossigenasi; HEPE, acido hydroxyeicosapentaenoic; HPEPE, acido hydroperoxyeicosapentaenoic; LOX, lipossigenasi; LT, leucotrieni; PG, prostaglandina; TX, trombossano.

classico meccanismo dell’azione antiinfiammatoria di acidi n-3 grassi a catena lunga. L’acido eicosapentaenoico (EPA) e acido docosaesaenoico (DHA) diminuiscono le quantità di acido arachidonico disponibili come substrato per la sintesi degli eicosanoidi e inibiscono anche il metabolismo dell’acido arachidonico. COX, cicloossigenasi; LOX, lipossigenasi; LT, leucotrieni; PG, prostaglandina; TX, trombossano.

EFFETTI antinfiammatori LUNGO CATENA n-3 PUFA DIVERSI DA ALTERATO PRODUZIONE eicosanoidi

Anche se la loro azione in inimicarsi metabolismo dell’acido arachidonico è una chiave effetto antinfiammatorio di n-3 PUFA, questi acidi grassi hanno diversi altri effetti antinfiammatori che potrebbero derivare dalla produzione di eicosanoidi alterato o potrebbero essere indipendente da questa. Ad esempio, gli studi hanno dimostrato che, se consumato in quantità sufficienti, i risultati di olio di pesce nella dieta in chemiotassi dei leucociti diminuito, diminuzione della produzione di specie reattive dell’ossigeno e di citochine pro-infiammatorie, e una diminuzione di adesione espressione di molecole (Tabella 2 ⇓ ).

Sintesi degli effetti antinfiammatori degli acidi grassi n-3 a catena lunga 1

A catena lunga n-3 PUFA e chemiotassi dei leucociti

A catena lunga n-3 PUFA e di espressione molecola di adesione

coltura cellulare (43 -46) e animale studi di alimentazione (47) relazione diminuita espressione di alcune molecole di adesione sulla superficie dei monociti (46), macrofagi (47), o cellule endoteliali (43 -45) dopo esposizione a catena lunga n -3 PUFA. Completando la dieta degli esseri umani sani con olio di pesce fornendo ≈1.5 g di EPA + DHA / d si traduce in un più basso livello di espressione di ICAM-1 sulla superficie dei monociti del sangue stimolato ex vivo con interferone-γ (48). è stato trovato l’olio di pesce nella dieta che fornisce 1,1 g di EPA + DHA / d per diminuire le concentrazioni circolanti di solubile VCAM-1 nei soggetti anziani (49), ma non è chiaro se questo rappresenta l’espressione di superficie è diminuita di VCAM-1.

A catena lunga n-3 PUFA e ossigeno produzione di specie reattive

A catena lunga n-3 PUFA e la produzione di citochine infiammatorie

APPLICAZIONI clinica degli effetti antinfiammatori LUNGO CATENA n-3 PUFA

osservazioni preliminari

Malattie e condizioni con una componente infiammatoria, in cui lungo acidi grassi n-3 a catena potrebbero essere di beneficio 1

Artrite reumatoide

l’olio di pesce nella dieta ha dimostrato di avere effetti benefici in modelli animali di artrite. Ad esempio, a fronte di alimentazione olio vegetale, alimentando olio di pesce topi ritardato l’insorgenza (media: 34 D rispetto al 25 d) e ha ridotto l’incidenza (69% rispetto al 93%) e della gravità (media di picco punteggio di gravità: 6.7 rispetto al 9.8 ) di tipo II artrite indotta dal collagene (99). Sia EPA e DHA soppressi artrite parete indotta cellulare streptococcica nei ratti, ma l’EPA è stato più efficace (100).

Panoramica di studi controllati con placebo su acidi grassi n-3 a catena lunga (olio di pesce) nei pazienti con artrite reumatoide 1

Le malattie infiammatorie intestinali

La colite ulcerosa e il morbo di Crohn sono malattie infiammatorie croniche del tratto alimentare. Nella colite ulcerosa, la mucosa del colon è principalmente influenzato, mentre nel morbo di Crohn, qualsiasi parte del canale alimentare dalla bocca all’ano può essere influenzata, anche se di solito l’ileo e colon. In entrambe le malattie, la mucosa intestinale contiene elevate concentrazioni di citochine infiammatorie e eicosanoidi quali LTB4 (128). Il ruolo consolidato del eicosanoidi acidi derivati ​​arachidonico nella fisiopatologia delle malattie infiammatorie croniche intestinali suggerisce che un elevato apporto dietetico di n-6 PUFA può svolgere un ruolo nello stabilire o perpetuare la malattia. Infatti, utilizzando l’analisi multivariata, Shoda et al (129) determinato che l’aumentata incidenza della malattia di Crohn in Giappone era significativamente associato con un aumento nel rapporto di n-6 n-3 PUFA nella dieta. Hanno suggerito che una dieta ad alto contenuto di n-6 PUFA rispetto al n-3 PUFA qualche modo gioca un ruolo causale nella malattia, e che un aumento dell’apporto n-3 PUFA può essere di beneficio.

Panoramica di studi controllati con placebo su acidi grassi n-3 a catena lunga (olio di pesce) in pazienti affetti da malattie infiammatorie croniche intestinali 1

Così, nonostante diversi studi favorevoli, la visione d’insieme in questo momento deve essere che solo una debole evidenza esiste che a lunga catena-3 PUFA hanno benefici clinici di malattie infiammatorie croniche intestinali. Tuttavia, l’apparente capacità di catena lunga n-3 PUFA mantenere pazienti con malattia di Crohn in remissione (142) è un risultato sorprendente.

Asma

Sono stati segnalati diversi randomizzati, controllati con placebo, studi in doppio cieco di olio di pesce in asma. Le caratteristiche e le conclusioni di questi studi sono riassunti nella Tabella 6 ⇓ e sono discussi in dettaglio altrove (165. 174). Thien et al (174) comprendeva 8 studi pubblicati tra il 1988 e il 2000 in una revisione sistematica. Essi hanno identificato che non c’era “nessun effetto consistente sul volume espiratorio forzato in un secondo, velocità di picco di flusso, i sintomi di asma, l’uso di farmaci asma o bronchi iperreattività.” Hanno ammesso che uno studio su bambini ha mostrato miglioramento del flusso di picco e ha ridotto l’uso farmaci per l’asma. Una relazione più recente che copre 26 studi (sia randomizzato, controllato con placebo e altri) ha concluso che “nessuna conclusione definitiva si può ancora trarre per quanto riguarda l’efficacia di n-3 supplementazione di acido grasso come trattamento per l’asma nei bambini e negli adulti” (165). Tuttavia, gli studi di Broughton et al (171) e Nagakura et al (173) indicano che ci possono essere sottogruppi di soggetti asmatici che beneficiano notevolmente da catena lunga n-3 PUFA. Chiaramente, più deve essere fatto in questo settore.

Panoramica di studi controllati con placebo su acidi grassi n-3 a catena lunga (olio di pesce) nei pazienti con asma 1

C’è un ruolo PER α-linolenico nella modulazione INFIAMMAZIONE?

CONCLUSIONI

Ringraziamenti

L’autore non aveva alcun interesse finanziario o personale in qualsiasi azienda o organizzazione che potrebbe trarre beneficio dal contenuto di questa recensione.

Le note

↵ 2 presentato al simposio “n-3 acidi grassi: Raccomandazioni per Therapeutics e la prevenzione”, tenutasi presso l’Istituto di Nutrizione Umana, la Columbia University, New York, NY, il 21 maggio 2005.

↵ 3 Indirizzo richieste di ristampa al PC Calder, Istituto di Nutrizione Umana, Facoltà di Medicina, Università di Southampton, Bassett Crescent Oriente, Southampton SO16 7PX, Regno Unito. E-mail: pcc@soton.ac.uk.

RIFERIMENTI

Calder PC. Gli acidi grassi polinsaturi, infiammazione e l’immunità. Lipidi 2001; 36. 1007 -24.

Lewis RA, Austen KF, Soberman RJ. Leucotrieni e gli altri prodotti della via 5-lipossigenasi: biochimica e relazione con patobiologia in malattie umane. N Engl J Med 1990; 323. 645 -55.

Calder PC. Gli acidi grassi n-3, infiammazione e l’immunità-rilevanza per i pazienti post-chirurgici e in condizioni critiche. Lipidi 2004; 39. 1147 -61.

Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R, Glaspy JA, Reddy ST. effetti differenziali di prostaglandina derivati ​​da ω-6 e ω-3 acidi grassi polinsaturi sulla COX-2 e IL-6 secrezione. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100. 1751 -6.

Levy BD, clish CB, Schmidt B, Gronert K, Serhan CN. passaggio di classe mediatore lipidico durante l’infiammazione acuta: i segnali in risoluzione. Nat Immunol 2001; 2. 612 -9.

Vachier I, Chanez P, Bonnans C, Godard P, Bousquet J, Chavis C. endogeni mediatori antinfiammatori da arachidonato in neutrofili umani. Biochem Biophys Res Commun 2002; 290. 219 -24.

Gewirtz AT, Collier-Hyams LS, giovane AN, et al. analoghi Lipoxin A4 attenuano induzione dell’espressione genica proinfiammatoria epiteliale intestinale e ridurre la gravità di destrano sodio colite solfato-indotta. J Immunol 2002; 168. 5260 -7.

Serhan CN, Jain A, Marleau S, et al. infiammazione e danni ai tessuti ridotto nei conigli transgenici 15-lipossigenasi ed endogeni mediatori lipidici anti-infiammatori. J Immunol 2003; 171. 6856 -65.

Peterson LD, Jeffery NM, Thies F, Sanderson P, Newsholme EA, Calder PC. Eicosapentaenoico e acido docosaesaenoico alterano ratto milza leucocitaria composizione in acidi grassi e prostaglandina E2 produzione, ma hanno effetti diversi sulle funzioni dei linfociti e immunità cellulo-mediata. Lipidi 1998; 33. 171 -80.

Thies F, Nebe-von-Caron G, Powell JR, Yaqoob P, Newsholme EA, Calder PC. supplementazione dietetica con acido γ-linolenico o olio di pesce riduce proliferazione dei linfociti T nell’uomo anziani sani. J Nutr 2001; 131. 1918 -27.

Yaqoob P, Pala HS, Cortina-Borja M, Newsholme EA, Calder PC. olio di pesce incapsulato arricchito in α-tocoferolo altera fosfolipidi del plasma e composizioni di acidi grassi delle cellule mononucleate ma le funzioni cellulari non mononucleate. Eur J Clin Invest 2000; 30. 260 -74.

Kelley DS, Taylor PC, Nelson GJ, Mackey essere. supplementazione di acido arachidonico aumenta la sintesi di eicosanoidi senza sopprimere le funzioni immunitarie in giovani uomini sani. Lipidi 1998; 33. 125 -30.

Thies F, Miles EA, Nebe-von-Caron G, et al. Influenza della supplementazione dietetica con n-6 acidi grassi polinsaturi in popolazioni di cellule infiammatorie del sangue e delle funzioni e su plasma molecole di adesione solubili in adulti sani a catena lunga n-3 o. Lipidi 2001; 36. 1183 -93.

Lee TH, Hoover RL, Williams JD, et al. Effetti di arricchimento della dieta con acido eicosapentaenoico e acido docosaesaenoico su neutrofili in vitro e monociti generazione dei leucotrieni e la funzione dei neutrofili. N Engl J Med 1985; 312. 1217 -24.

Sperling RI, Benincaso AI, Knoell CT, Larkin JK, Austen KF, Robinson DR. ω-3 acidi grassi polinsaturi nella dieta inibiscono la formazione phosphoinositide e chemiotassi dei neutrofili. J Clin Invest 1993; 91. 651 -60.

Gibney MJ, Hunter B. Gli effetti della supplementazione a breve e a lungo termine con l’olio di pesce sulla costituzione di n-3 acidi grassi polinsaturi in cellule del sistema immunitario in volontari sani. Eur J Clin Nutr 1993; 47. 255 -9.

Caughey GE, Mantzioris E, Gibson RA, Cleland LG, James MJ. L’effetto sul tumore umano α fattore di necrosi e la produzione di interleuchina 1β di diete arricchite in n-3 acidi grassi da olio vegetale o olio di pesce. Am J Clin Nutr 1996; 63. 116 -22.

Healy DA, Wallace FA, Miles EA, Calder PC, Newsholme P. L’effetto di bassa a moderata quantità di olio di pesce nella dieta di neutrofili composizione e la funzione lipidica. Lipidi 2000; 35. 763 -8.

Meydani SN, Endres S, Bosco MM, et al. Orale (n-3) supplementazione di acidi grassi sopprime la produzione di citochine e la proliferazione dei linfociti: confronto tra le donne giovani e meno giovani. J Nutr 1991; 121. 547 -55.

Trebble TM, Wootton SA, Miles EA, et al. prostaglandina E2 produzione e T-cellule funzione dopo l’integrazione con olio di pesce: risposta al co-supplementazione di antiossidanti. Am J Clin Nutr 2003; 78. 376 -82.

Von Schacky C, Kiefl R, Jendraschak E, Kaminski WE. N-3 acidi grassi e formazione cisteinil-leucotrieni in esseri umani in vitro, ex vivo e in vivo. J Lab Clin Med 1993; 121. 302 -9.

Kelley DS, Taylor PC, Nelson GJ, et al. Docosaesaenoico ingestione di acido inibisce la naturale attività delle cellule killer e la produzione di mediatori infiammatori nei giovani uomini sani. Lipidi 1999; 34. 317 -24.

Goldman DW, Pickett WC, Goetzl EJ. chemiotattici e degranulante attività dei neutrofili umani dei leucotrieni B5 (LTB5 ) Derivato da acido eicosapentaenoico. Biochem Biophys Res Commun 1983; 117. 282 -8.

Lee TH, Mencia-Huerta JM, Shih C, Corey EJ, Lewis RA, Austen KF. Caratterizzazione e proprietà biologiche dei derivati ​​5,12-diidrossi di acido eicosapentaenoico, tra cui leucotrieni-B5 e il prodotto doppio lipossigenasi. J Biol Chem 1984; 259. 2383 -9.

Miles EA, Allen E, Calder PC. In effetti in vitro di eicosanoidi derivati ​​da diversi acidi grassi 20-carbonio sulla produzione di citochine derivate da monociti nelle colture di sangue intero umani. Citochine 2002; 20. 215 -23.

Serhan CN, clish CB, Brannon J, Colgan SP, Gronert K, i segnali di lipidi Chiang N. anti-infiammatori generati da acidi grassi n-3 nella dieta via cicloossigenasi-2 e l’elaborazione transcellulare: un nuovo meccanismo per FANS e n-3 PUFA terapeutico Azioni. J Physiol Pharmacol 2000; 4. 643 -54.

Serhan CN, clish CB, Brannon J, Colgan SP, Chiang N, Gronert K. Nuovi gruppi funzionali di mediatori lipidici di derivazione con le azioni antinfiammatorie generati dagli acidi grassi omega-3 attraverso farmaci antinfiammatori cicloossigenasi 2-steroidei ed elaborazione transcellulare. J Exp Med 2000; 192. 1197 -204.

Hong S, Gronert K, Devchand P, Moussignac R-L, Serhan CN. docosatrienes Nuovi prodotti e 17S-resolvine generate da acido docosaesaenoico nel cervello murino, sangue umano e cellule gliali: autocoids in anti-infiammazione. J Biol Chem 2003; 278. 14677 -87.

Marcheselli VL, Hong S, Lukiw WJ, et al. docosanoids Novel inibiscono ischemia cerebrale riperfusione mediato l’infiltrazione dei leucociti e l’espressione genica pro-infiammatoria. J Biol Chem 2003; 278. 43807 -17.

Mukherjee PK, Marcheselli VL, Serhan CN, Bazan NG. Neuroprotectin D1: un docosatriene docosaesaenoico acido-derivato protegge le cellule dell’epitelio pigmentato retinico umani da stress ossidativo. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101. 8491 -6.

Serhan CN, Arita M, Hong S, Gotlinger K. resolvine, docosatrienes, e neuroprotectins, nuovi mediatori omega-3-derivati, e le loro epimeri aspirina-triggered endogeni. Lipidi 2004; 39. 1125 -32.

Serhan CN. eicosanoidi Novel e docosanoid mediatori: resolvine, docosatrienes, e neuroprotrectins. Curr Opin Clin Nutr Metab Cura 2005; 8. 115 -21.

Schmidt EB, Pedersen JO, Ekelund S, Grunnet N, Jersild C, olio di fegato di Dyerberg J. Cod inibisce neutrofili e monociti chemiotassi nei maschi sani. Atherosclerosis 1989; 77. 53 -7.

Schmidt EB, Varming K, Perdersen JO, et al. supplementazione a lungo termine con gli acidi grassi n-3. ii. Effetto sui neutrofili e monociti chemiotassi. Scand J Clin Lab Invest 1992; 52. 229 -36.

Luostarinen R, Siegbahn A, Saldeen T. Effetto di olio alimentare di pesce integrato con diverse dosi di vitamina E sulla chemiotassi dei neutrofili nei volontari sani. Res Nutr 1992; 12. 1419 -30.

Schmidt EB, Pedersen JO, Varming K, et al. Gli acidi grassi n-3 e dei leucociti chemotassi: effetti in iperlipidemia, e studi dose-risposta nei maschi sani. Arterioscler Thromb 1991; 11. 429 -35.

Schmidt EB, Varming K, Moller JM, Bulow Pederson I, Madsen P, Dyerberg J. Nessun effetto di una dose molto bassa di acidi grassi n-3 sulla funzione dei monociti in soggetti sani. Scand J Clin Invest 1996; 56. 87 -92.

De Caterina R, Cybulsky MI, Clinton SK, Gimbrone MA, Libby P. Il docosahexaenoate omega-3 acidi grassi riduce l’espressione di citochine indotta da proteine ​​proatherogenic e proinfiammatorie nelle cellule endoteliali umane. Arterioscler Thromb 1994; 14. 1829 -36.

Collie-Duguid ES, Wahle KW. Effetto inibitorio di olio di pesce n-3 acidi grassi polinsaturi sull’espressione delle endoteliali molecole di adesione cellulare. Biochem Biophys Res Commun. 1996; 220. 969 -74.

Hughes DA, Southon S, Pinder AC. acidi grassi (n-3) polinsaturi modulano l’espressione di molecole funzionalmente associati su monociti umani in vitro. J Nutr 1996; 126. 603 -10.

Miles EA, Wallace FA, Calder PC. olio di pesce nella dieta riduce molecola 1 e del recettore scavenger espressione di adesione intercellulare sui macrofagi murini. Atherosclerosis 2000; 152. 43 -50.

Hughes DA, Pinder AC, Piper Z, Johnson IT, Lund EK. supplementazione di olio di pesce inibisce l’espressione di maggiore di istocompatibilità di classe complesso molecole II e molecole di adesione sulla monociti umani. Am J Clin Nutr 1996; 63. 267 -72.

Miles EA, Thies F, Wallace FA, et al. Influenza di età e di olio di pesce nella dieta sulle concentrazioni di molecola di adesione solubile del plasma. Clin Sci 2001; 100. 91 -100.

Varming K, Schmidt EB, Svaneborg N, et al. L’effetto degli acidi grassi n-3 su neutrofili chemiluminescenza. Scand J Clin Lab Invest 1995; 55. 47 -52.

Thompson PJ, Misso NLA, Passarelli M, Phillips MJ. L’effetto del consumo di acido eicosapentaenoico sulla chemiluminescenza neutrofili umani. Lipidi 1991; 26. 1223 -6.

Fisher M, Levine PH, Weiner BH, et al. Dietary n-3 supplementazione di acidi grassi riduce la produzione di superossido e chemiluminescenza in monociti arricchito preparazione dei leucociti. Am J Clin Nutr 1990; 51. 804 -8.

Kew S, Banerjee T, Minihane AM, et al. La mancanza di effetto di alimenti arricchiti con acidi per piante o di origine marina n-3 acidi grassi sulla funzione immunitaria umana. Am J Clin Nutr 2003; 77. 1287 -95.

Miles EA, Banerjee T, Dooper MWBW, M’Rabet L, Graus YMF, Calder PC. L’influenza di diverse combinazioni di acido γ-linolenico, acido stearidonico e EPA sulla funzione immunitaria in soggetti giovani maschi sani. Br J Nutr 2004; 91. 893 -903.

Halvorsen DA, Hansen J-B, Grimsgaard S, Bonna KH, Kierulf P, Nordoy A. L’effetto di eicosapentaenoico altamente purificato e acidi docosaesaenoico sui monociti fagocitosi nell’uomo. Lipidi 1997; 32. 935 -42.

Khalfoun B, Thibault F, Watier H, Bardos P, Lebranchu Y. docosaesaenoico e gli acidi eicosapentaenoico inibiscono la produzione di cellule in vitro umana endoteliali di interleuchina-6. Adv Exp Biol Med 1997; 400. 589 -97.

Billiar T, Bankey P, Svingen B, et al. Grassi assorbimento di acido e la funzione delle cellule Kupffer: olio di pesce altera eicosanoidi e monokine produzione alla stimolazione endotossine. Surgery 1988; 104. 343 -9.

Abbate R, Gori AM, Martini F, et al. N-3 PUFA supplementazione, monociti PCA espressione e di interleuchina-6. Le prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids 1996; 54. 439 -44.

Gallai V, Sarchielli P, Trequattrini A, et al. la secrezione di citochine e la produzione di eicosanoidi nelle cellule mononucleari del sangue periferico di pazienti affetti da SM sottoposti a supplementazione dietetica con n-3 acidi grassi polinsaturi. J Neuroimmunol 1993; 56. 143 -53.

Mori TA, Woodman RJ, Burke V, Puddey IB, Croft KD, Beilin LJ. Effetto di acido eicosapentaenoico e acido docosaesaenoico sullo stress ossidativo e marker infiammatori nel tipo 2 soggetti diabetici trattati-ipertensivi. Libero Radic Biol Med 2003; 35. 772 -81.

Cooper AL, Gibbins L, Horan MA, Little RA, Rothwell NJ. Effetti della supplementazione di olio di pesce nella dieta sulla produzione di febbre e di citochine in volontari umani. Clin Nutr 1993; 12. 321 -8.

Wallace FA, Miles EA, Calder PC. Confronto degli effetti di olio di lino e diverse dosi di olio di pesce sulla funzione cellulare mononucleare in soggetti umani sani. Br J Nutr 2003; 89. 679 -89.

Blok WL, Deslypere J-P, Demacker PNM, et al. citochine pro e anti-infiammatori in volontari sani alimentati varie dosi di olio di pesce per 1 anno. Eur J Clin Invest 1997; 27. 1003 -8.

Cannon JG, Fiatarone MA, Meydani M, et al. L’invecchiamento e la modulazione della dieta di elastasi e di interleuchina-2 secrezione di beta. Am J Physiol 1995; 268. R208 -13.

Molvig J, Pociot F, Worsaae H, et al. supplementazione dietetica con omega 3, acidi grassi polinsaturi riduce la proliferazione di cellule mononucleate e l’interleuchina 1 contenuto di beta ma non monokine secrezione in soggetti diabetici dipendenti sani e di insulina. Scand J Immunol 1991; 34. 399 -410.

Kew S, Mesa MD, Tricon S, Buckley R, Minihane AM, Yaqoob P. Effetti di oli ricchi di acidi eicosapentaenoico e docosaesaenoico sulla composizione delle cellule immunitarie e funzione in soggetti sani. Am J Clin Nutr 2004; 79. 674 -81.

Calder PC. N-3 acidi grassi polinsaturi, infiammazione e immunità: versando olio su acque agitate o un altro racconto di pesce? Res Nutr 2001; 21. 309 -41.

Feldmann M, Maini RN. Il ruolo delle citochine nella patogenesi dell’artrite reumatoide. Rheumatology (Oxford) 1999; 38 (suppl): 3 -7.

Dignass AU, Baumgart DC, Sturm A. Articolo per: l’eziopatogenesi dei meccanismi della malattia-immunologia e riparazione intestinali infiammatorie. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (suppl 4): 9 -17.

Smolen JS, Steiner G, la terapia Aringer M. anti-citochine nel lupus eritematoso sistemico. Lupus 2005; 14. 189 -91.

Donath MY, Storling J, Maedler K, Mandrup-Poulsen T. fallimento mediatori infiammatori e isolotto cellule beta: un legame tra tipo 1 e diabete di tipo 2. J Mol Med 2003; 81. 455 -70.

Caballero AE. La disfunzione endoteliale, l’infiammazione e la resistenza all’insulina: un focus sui soggetti a rischio per il diabete di tipo 2. Curr Diab Rep 2004; 4. 237 -46.

La terapia Dinwiddie R. anti-infiammatori nella fibrosi cistica. J cisti Fibros 2005; 4 (suppl): 45 -8.

Lemanske RF. L’infiammazione nell’asma infantile e altri disturbi dispnea. Pediatrics 2002; 109 (suppl): 368 -72.

Re TE. Un nuovo sguardo alla patofisiologia dell’asma. J Natl Med Assoc 1999; 91 (suppl): 9s -15S.

Bochner BS, Busse WW. Allergia e asma. J Allergy Clin Immunol 2005; 115. 953 -9.

Kreuger JG, Bowcock A. Psoriasi fisiopatologia: concetti attuali di patogenesi. Ann Rheum Dis 2005; 64 (suppl): ii30 -6.

Rostasy KM. Infiammazione e lesioni neuroaxonal nella sclerosi multipla e l’AIDS demenza complesso: implicazioni per il trattamento neuroprotettivo. Neuropediatrics 2005; 36. 230 -9.

Klegeris A, McGeer PL. Non-steroidei anti-infiammatori (FANS) e altri agenti anti-infiammatori nel trattamento di malattie neurodegenerative. Curr Alzheimer Res 2005; 2. 355 -65.

Ross R. meccanismi della malattia-aterosclerosi-una malattia infiammatoria. N Engl J Med 1999; 340. 115 -26.

Vetro CK, Witztum JL. Aterosclerosi: la strada da percorrere. Cellulare 2001; 104. 503 -16.

Plutzky J. aterosclerotica rottura della placca: intuizioni emergenti e le opportunità. Am J Cardiol 1999; 84. 5J -20J.

Wellen KE, Hotamisligil GS. Obesità-indotta alterazioni infiammatorie nel tessuto adiposo. J Clin Invest 2003; 112. 1785 -8.

Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definizioni per sepsi e insufficienza d’organo e le linee guida per l’utilizzo di terapie innovative nella sepsi. Petto 1997; 101. 1644 -55.

Bhatia M, Moochhala S. ruolo di mediatori infiammatori nella fisiopatologia della sindrome da distress respiratorio acuto. J Pathol 2004; 202. 145 -56.

Argiles JM, Busquets S, Lopez-Soriano FJ. Il ruolo fondamentale delle citochine in atrofia muscolare durante il cancro. Int J Biochem cellulare Biol 2005; 37. 2036 -46.

Sano H, Hla T, Maier JAM, et al. In espressione della cicloossigenasi vivo nei tessuti sinoviali di pazienti con artrite reumatoide e l’osteoartrite e ratti con adiuvanti e streptococco artrite parete cellulare J Clin Invest 1992; 89. 97 -108.

Sperling RI. Eicosanoidi nell’artrite reumatoide. Rheum Dis Clin N Am 1995; 21. 741 -58.

Faull RJ. molecole di adesione in materia di salute e di malattia Aust N Z J Med 1995; 25. 720 -30.

Leslie CA, Gonnerman WA, Ullman MD, Hayes KC, Franzblau C, Cathcart ES. olio di pesce nella dieta modula gli acidi grassi macrofagi e diminuisce l’artrite suscettibilità nei topi. J Exp Med 1985; 162. 1336 -49.

Volker DH, FitzGerald PEB, Garg ML. Il eicosapentaenoico a docosaesaenoico rapporto tra acido di diete influisce sulla patogenesi dell’artrite nei ratti Lew / SSN. J Nutr 2000; 130. 559 -65.

Kremer JM, Bigauoette J, Michalek AV, et al. Effetti di manipolazione degli acidi grassi alimentari sui manifestazioni di artrite reumatoide. Lancet 1985; 1. 184 -7.

Kremer JM, Jubiz W, Michalek A, et al. supplementazione di olio di pesce nell’artrite reumatoide attiva. Ann Intern Med 1987; 106. 497 -503.

Cleland LG, francese JK, Betts WH, Murphy GA, Elliot MJ. Effetti clinici e biochimici di supplementi di olio di pesce nella dieta di artrite reumatoide. J Rheumatol 1988; 15. 1471 -5.

van der Tempel H, Tullekan JE, Limburg PC, Muskiet FAJ, van Rijswijk MH. Effetti della supplementazione di pesce olio di artrite reumatoide. Ann Rhem Dis 1990; 49. 76 -80.

Tullekan JE, Limburg PC, Muskiet FAJ, van Rijswijk MH. lo stato della vitamina E durante la dieta supplementazione di olio di pesce nell’artrite reumatoide. Arthritis Rheum 1990; 33. 1416 -9.

Kremer JM, Lawrence DA, Jubiz W, et al. olio di pesce nella dieta e di oliva supplementazione di olio in pazienti con artrite reumatoide. Arthritis Rheum 1990; 33. 810 -20.

Esperson GT, Grunnet N, Lervang HH, et al. Diminuzione interleuchina-1 livelli di beta nel plasma di pazienti con artrite reumatoide, dopo l’integrazione alimentare con n-3 acidi grassi polinsaturi. Clin Rheumatol 1992; 11. 393 -5.

Sperling RI, Weinblatt M, Robin JL, et al. Effetti della supplementazione dietetica con olio di pesce marino su leucociti lipidi generazione mediatore e la funzione nell’artrite reumatoide. Arthritis Rheum 1987; 30. 988 -97.

Skoldstam L, Borjesson O, Kjallman A, Seiving B, Akesson B. Effetti di sei mesi di pesce supplementazione di olio di nell’artrite reumatoide stabile: un doppio cieco, controllato. Scand J Rheumatol 1992; 21. 178 -85.

Nielsen GL, Faarvang KL, Thomsen BS, et al. Gli effetti della supplementazione dietetica con n-3 acidi grassi polinsaturi in pazienti con artrite reumatoide: uno studio randomizzato, in doppio cieco. Eur J Clin Invest 1992; 22. 687 -91.

Kjeldsen-Kragh J, Lund JA, Riise T, et al. Dietary omega-3 acidi grassi e naprossene trattamento nei pazienti con artrite reumatoide. J Rheumatol 1992; 19. 1531 -6.

Lau CS, Morley KD, Rutto JJF. Effetti della supplementazione di olio di pesce su richiesta farmaco anti-infiammatori non steroidei nei pazienti con artrite reumatoide mite. Br J Rheumatol 1993; 32. 982 -9.

Geusens P, Wouters C, Nijs J, Jiang Y, Dequeker J. effetto a lungo termine di omega-3 acidi grassi nell’artrite reumatoide attiva. Arthritis Rheum 1994; 37. 824 -9.

Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et al. Effetti di alte dosi di olio di pesce su artrite reumatoide dopo l’interruzione farmaci antinfiammatori non steroidei: correlazioni cliniche e immunitario. Arthritis Rheum 1995; 38. 1107 -14.

Volker D, Fitzgerald P, il maggiore G, Garg M. Efficacia di concentrato di olio di pesce nel trattamento dell’artrite reumatoide. J Rheumatol 2000; 27. 2343 -6.

Adam O, Beringer C, Kless T, et al. Effetti anti-infiammatori di una dieta povera di acido arachidonico e olio di pesce in pazienti con artrite reumatoide. Rheumatol Int 2003; 23. 27 -36.

Remani PH, Sont JK, Wagenaar LW, et al. supplementazione dei nutrienti con acidi grassi polinsaturi e micronutrienti nell’artrite reumatoide: effetti clinici e biochimici. Eur J Clin Nutr 2004; 58. 839 -45.

Berbert AA, Kondo CR, Almendra CL, Matsuo T, DICHI I. La supplementazione di olio di pesce e olio d’oliva nei pazienti con artrite reumatoide. Nutrition 2005; 21. 131 -6.

Fortin PR, Lew RA, Liang MH, et al. La convalida di una meta-analisi: gli effetti di olio di pesce in artrite reumatoide. J Clin Epidemiol 1995; 48. 1379 -90.

MacLean CH, Mojica WA, Morton SC, et al. Effetti di acidi grassi omega-3 sulla malattia infiammatoria intestinale, artrite reumatoide, malattia renale, lupus eritematoso sistemico, e l’osteoporosi. rapporto di prove / valutazione tecnica no. 89. AHRQ pubblicazione n. 04-E012-2. Rockville, MD: Agenzia per la Sanità e la ricerca di qualità, 2004.

James MJ, Cleland LG. Gli acidi alimentari grassi n-3 e la terapia per l’artrite reumatoide. Semin Arthritis Rheum 1997; 27. 85 -97.

Geusens PP. N-3 acidi grassi nel trattamento di artrite reumatoide. In: Kremer JM, ed. Gli acidi grassi medicinali nel processo infiammatorio. Basilea, Svizzera: Birkhauser Verlag, 1998. 111 -23.

Kremer JM. supplementi di acidi grassi n-3 nell’artrite reumatoide. Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 349S -51S.

Calder PC. La base scientifica per il pesce la supplementazione di olio di nell’artrite reumatoide. In: Ransley JK, Donnelly JK, Read NW, eds. Integratori alimentari in salute e malattia. Londra, Regno Unito: Springer Verlag, 2001. 175 -97.

Calder PC, Zurier RB. Gli acidi grassi polinsaturi e artrite reumatoide. Curr Opin Clin Nutr Metab Cura 2001; 4. 115 -21.

Cleland LG, James MJ. L’olio di pesce e l’artrite reumatoide: benefici per la salute antinfiammatori e collaterali. J Rheumatol 2000; 27. 2305 -7.

Shoda R, Matsueda K, Yamato S, analisi Umeda N. epidemiologica della malattia di Crohn in Giappone: aumento assunzione di n-6 acidi grassi polinsaturi e proteine ​​animali si riferisce alla maggiore incidenza della malattia di Crohn in Giappone. Am J Clin Nutr 1996; 63. 741 -5.

Wallace JL, Keenan CM, Finn NJ. effetti anti-infiammatori di una dieta di olio di pesce in un modello murino di colite cronica. Gastroenterology 1989; 96. A535 (sommario).

Vilaseca J, Salas A, Guarner F, Rodriguez R, Martinez M, Malagelada J-R. olio di pesce nella dieta riduce la progressione delle lesioni infiammatorie croniche in un modello murino di colite granulomatosa. Gut 1990; 31. 539 -44.

Lorenz R, Weber PC, Szimnau P, Heldwein W, Strasser T, Loeschke K. La supplementazione con n-3 acidi grassi da olio di pesce in malattie infiammatorie intestinali-a, controllato con placebo, studio cronico randomizzato in doppio cieco cross-over. J Intern Med Suppl 1989; 731. 225 -32.

Hillier K, Jewell R, Dorrell L, Smith CL. L’incorporazione di acidi grassi da olio di pesce e olio d’oliva in lipidi della mucosa del colon e effetti sulla sintesi degli eicosanoidi nella malattia infiammatoria intestinale. Gut 1991; 32. 1151 -5.

Hawthorne AB, Daneshmend TK, Hawkey CJ, et al. Il trattamento della colite ulcerosa con la supplementazione di olio di pesce: uno studio prospettico 12 mesi randomizzato controllato. Gut 1992; 33. 922 -8.

McCall TB, O’Leary D, Bloomfield J, O’Morain CA. potenziale terapeutico di olio di pesce nel trattamento della colite ulcerosa. Aliment Pharmacol Ther 1989; 3. 415 -24.

Shimizu T, Fujii T, Suzuki R, et al. Effetti di acido eicosapentaenoico altamente purificato sulla composizione in acidi eritrociti grassi e dei leucociti e della mucosa leucotrieni produzione B4 del colon nei bambini affetti da colite ulcerosa. Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 37. 581 -5.

Stenson WF, Cort D, Rodgers J, et al. integrazione alimentare con olio di pesce in colite ulcerosa. Ann Intern Med 1992; 116. 609 -14.

Trebble TM, Arden NK, Wootton SA, et al. L’olio di pesce e antiossidanti alterano la composizione e la funzione delle cellule mononucleari circolanti nella malattia di Crohn. Am J Clin Nutr 2004; 80. 1137 -44.

Salomon P, Kornbluth AA, Janowitz HD. Il trattamento della colite ulcerosa con n-3-omega-acidi grassi di olio di pesce: un processo aperto. J Clin Gastroenterol 1990; 12. 157 -61.

Aslan A, Triadafilopoulos G. pesci grassi dell’olio supplementazione di acido nella colite ulcerosa attiva: un doppio cieco, studio crossover controllato con placebo,. Am J Gastroenterol 1992; 87. 432 -7.

Greenfield SM, Verde AT, Teare JP, et al. Uno studio randomizzato controllato di olio di enotera e olio di pesce in colite ulcerosa. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7. 159 -66.

Belluzzi A, C Brignola, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M. Effetto di una preparazione olio di pesce enterico rivestito su ricadute nella malattia di Crohn. N Engl J Med 1996; 334. 1557 -60.

Loeschke K, Ueberschaer B, Pietsch A, et al. Gli acidi grassi n-3 solo ritardare la recidiva precoce di colite ulcerosa in remissione. Dig Dis Sci 1996; 41. 2087 -94.

Lorenz-Meyer H, Bauer P, Nicolay C, et al. Gli acidi grassi omega-3 e la dieta a basso contenuto di carboidrati per il mantenimento della remissione nella malattia di Crohn: uno studio multicentrico randomizzato controllato. Scand J Gastroenterol 1996; 31. 778 -85.

Mantzaris G, Archavlis E, Zografos C, Petraki K, Spiliades C, Triantafyllou G. prospettico, randomizzato, controllato con placebo di olio di pesce in colite ulcerosa. L’inferno J Gastroenterol 1996; 9. 138 -41.

Almallah YZ, Richardson S, O’Hanrahan T, et al. Distale procto-colite, citotossicità naturale e acidi grassi essenziali. Am J Gastroenterol 1998; 93. 804 -9.

Almallah YZ, Ewen SW, El-Tahir A, et al. proctocolitis distale e n-3 acidi grassi polinsaturi (n-3 PUFA): l’effetto della mucosa in situ. J Clin Immunol 2000; 20. 68 -76.

Varghese T, Coomansingh D. La risposta clinica della colite ulcerosa con acidi grassi omega-3 nella dieta: uno studio randomizzato in doppio cieco. Br J Surg 2000; 87 (suppl): 73.

Trebble TM, Stroud MA, Wootton SA, et al. olio di pesce ad alto dosaggio e gli antiossidanti nella malattia di Crohn e la risposta del turnover osseo: uno studio randomizzato controllato. Br J Nutr 2005; 94. 253 -61.

Rodgers JB. N-3 acidi grassi nel trattamento della colite ulcerosa In: Kremer JM, ed. Gli acidi grassi medicinali nel processo infiammatorio. Basilea, Svizzera: Birkhauser Verlag, 1998. 103 -9.

Belluzzi A. N-3 acidi grassi per il trattamento delle malattie infiammatorie intestinali. Proc Nutr Soc 2002; 61. 391 -5.

Belluzzi A. Acidi grassi polinsaturi e la malattia infiammatoria intestinale. Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 339S -42S.

Henderson WR. Ruolo dei leucotrieni nell’asma. Ann Allergy 1994; 72. 272 ​​-8.

Miles EA, Aston L, Calder PC. In effetti in vitro di eicosanoidi derivati ​​da diversi acidi grassi 20-carbonio del tipo T helper 1 e T helper di tipo 2 produzione di citochine in colture di sangue intero umani. Clin Exp Allergy 2003; 33. 624 -32.

Roper RL, Phipps RP. prostaglandina E2 regolazione della risposta immunitaria. Adv Prostaglandina trombossano Leukot Res 1994; 22. 101 -11.

Hodge L, Peat J, Salome C. Aumento del consumo di oli polinsaturi può essere una causa di aumento della prevalenza di asma infantile. Aust N Z J Med 1994; 24. 727.

Nero PN, Sharp S. I grassi alimentari e l’asma: c’è un collegamento? Eur Respir J 1997; 10. 6 -12.

Hodge L, Salome CM, Peat JK, Haby MM, Xuan W, Woodcock AJ. Il consumo di pesce azzurro e il rischio di asma infantile. Med J Aust 1996; 164. 137 -40.

Dunder T, L Kuikka, Turtinen J, Räsänen L, M. Uhari dieta, gli acidi grassi del siero, e le malattie atopiche nell’infanzia. Allergy 2001; 56. 425 -8.

Dunstan JA, Mori TA, Barden A, et al. pesce materna supplementazione di olio durante la gravidanza riduce i livelli di interleuchina-13 nel sangue del cordone ombelicale dei neonati ad alto rischio di atopia. Clin Exp Allergy 2003; 33. 442 -8.

Braccio JP, Horton CE, Mencia-Huerta JM, et al. Effetti della supplementazione dietetica con i lipidi di olio di pesce su asma lieve. Thorax 1988; 43. 84 -92.

Kirsch CM, Payan DG, Wong MY, et al. Effetto di acido eicosapentaenoico nell’asma. Clin Allergy 1988; 18. 177 -87.

Schachter H, J Reisman, Tran K, et al. Effetti sulla salute di acidi grassi omega-3 su asma. rapporto di prove / valutazione tecnica no. 91. AHRQ pubblicazione n. 04-E013-2. Rockville, MD: Agenzia per la Sanità e la ricerca di qualità, 2004.

Braccio JP, Horton CE, Spur BW, Mencia-Huerta JM, Lee TH. Gli effetti della supplementazione dietetica con i lipidi olio di pesce sulla risposta delle vie aeree ad allergeni inalati in asma bronchiale. Am Rev Respir Dis 1989; 139. 1395 -400.

Stenius-Aarniala B, Aro A, Hakulinen A, Ahola io, Seppala E, Primose e olio di pesce Vapaatalo H. Sera sono inefficaci come trattamento integrativo di asma bronchiale. Ann Allergy 1989; 62. 534 -7.

Secco J, Vincent D. effetto di una dieta olio di pesce su asma: i risultati di uno studio in doppio cieco di 1 anno. Int Arch Allergy Appl Immunol 1991; 95. 156 -7.

McDonald CF, Vecchie L, Pierce RJ, Strauss BJB. Effetto di olio di pesce deriva omega-3 integratori di acidi grassi sul controllo dell’asma. Aust N Z J Med 1990; 20. 526.

Thien FC, Mencia-Huerta JM, Lee TH. effetti dietetici di olio di pesce sulla febbre da fieno e l’asma stagionale in soggetti sensibili polline. Am Rev Respir Dis 1993; 147. 1138 -43.

Broughton KS, Johnson CS, Pace BK, Liebman M, Kleppinger KM. Riduzione dei sintomi di asma con n-3 l’ingestione di acidi grassi sono legati alla produzione di leucotrieni 5-serie. Am J Clin Nutr 1997; 65. 1011 -7.

Hodge L, Salome CM, Hughes JM, et al. Effetto di assunzione di acidi grassi omega-3 e omega-6 sulla gravità dell’asma nei bambini. Eur Respir J 1998; 11. 361 -5.

Nagakura T, Matsuda S, Shichijyo K, H Sugimoto, Hata K. supplementazione alimentare con olio di pesce ricco di omega-3 acidi grassi polinsaturi nei bambini con asma bronchiale. Eur Respir J 2000; 16. 861 -5.

Thien FCK, Woods R, De Luca S, Abramson MJ. Gli acidi grassi alimentari marini (olio di pesce) per l’asma negli adulti e nei bambini. Cochrane Database Syst Rev 2002; 2: CD001283.

Calder PC. N-3 acidi grassi polinsaturi e infiammazioni: dalla biologia molecolare alla clinica. Lipidi 2003; 38. 342 -52.

Calder PC. Acidi grassi polinsaturi e l’infiammazione. Biochem Soc Trans 2005; 33. 423 -7.

Gli acidi grassi Yaqoob P. come custodi della regolazione delle cellule immunitarie. Trends Immunol 2003; 24. 639 -45.

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