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Trascrizione e presentatore di Note

Titolo: ostruttiva cronica malattia polmonare

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BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA

  • RESPIRTORY DIPARTIMENTO
  • RENJI OSPEDALE

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DEFINIZIONE DI BPCO

  • La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una
    stato di malattia prevenibile e curabile
    caratterizzata da limitazione del flusso d’aria che non è
    completamente reversibile.
  • limitazione del flusso d’aria è solitamente progressiva ed è
    associata ad una risposta infiammatoria anomala
    di polmoni a particelle nocive o gas, principalmente
    causato dal fumo di sigaretta.

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Componente della BPCO

  • La definizione include bronchite cronica
    ,enfisema con limitazione del flusso aereo.
  • La definizione esclude altre cause di cronica
    ostruzione delle vie aeree, come cistica polmonare
    fibrosi. panbronchiolite diffusa e
    bronchiectasie ecc

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BPCO

  • componente

5
Processo della BPCO

  • Bronchite cronica.
  • enfisema ostruttiva.
  • limitazione del flusso aereo BPCO
  • ipertensione arteriosa polmonare.
  • Col malattie cardiache polmonari.

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Bronchite cronica

7
Bronchite cronica

  • La bronchite cronica è definita clinicamente come la
    presenza di una tosse produttiva di espettorato non
    attribuibile ad altre cause quasi tutti i giorni per AT
    almeno 3 mesi oltre 2 anni consecutivi.
  • Clinica ed epidemiologica termine

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Bronchite cronica

  • Cronica infiammazione aspecifica
  • I sintomi di tosse ed espettorazione con o
    senza ansimante
  • attacchi ricorrenti
  • procedere cronica

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Classificazione di bronchite cronica
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Fasi di bronchite cronica
11
La diagnosi di bronchite cronica

  • Tosse dell’espettorato espettorazione Ansimare
  • Tre mesi / anno o più a lungo
  • Continuamente più di due anni
  • Escludere altre polmoni e malattie cardiache
  • Se inferiore a tre mesi / anno poi
    evidenze oggettive definite sono richiesti (ad esempio
    come X-Ray e funzione polmonare et al.) per diagnosticare.

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enfisema ostruttiva

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Definizione di enfisema

  • enfisema polmonare
  • (Un termine patologico)
  • è caratterizzata da anomala, permanente
    allargamento spazi aerei distale al terminale
    bronchioli, accompagnati dalla distruzione del loro
    pareti e hyperdistension che portano alla riduzione
    in elastici polmone rinculo e ostruzione delle vie aeree.

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Classificazione di enfisema
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Fattore di rischio per la BPCO
I geni L’esposizione al fumo di tabacco particelle
polveri occupazionale, organici e inorganici
inquinamento dell’aria interna da riscaldamento e la cottura
con biomassa in abitazioni poco ventilate
inquinamento dell’aria esterna del polmone la crescita e
Sviluppo di stress ossidativo Sesso / Età /
Infezioni respiratorie / socio-economico
stato nutrizionale comorbidità
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Patogenesi della BPCO
17
patogenesi
L’infiammazione nelle vie respiratorie di COPD
pazienti sembra essere un’amplificazione della
risposta infiammatoria normale respiratoria
tratto alle sostanze irritanti croniche come la sigaretta
fumo. Le cellule infiammatorie Coinvolgere neutrofili,
macrofagi e linfociti. Queste cellule
rilasciare mediatori infiammatori e di interagire con
cellule strutturali delle vie aeree e dei polmoni
parenchima. Infiammatoria mediatori Il
mediatori infiammatori attraggono infiammatoria
le cellule dalla circolazione (fattori chemiotattici),
amplificare il processo infiammatorio (proinfiammatorie
citochine), e indurre cambiamenti strutturali (crescita
Fattori).
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Stress ossidativo Lo stress ossidativo può essere un
importante meccanismo di amplificazione nella BPCO. ossidanti
sono generati da fumo di sigaretta e altri
particolato inalato, e rilasciato da attivato
cellule infiammatorie quali macrofagi e
neutrofili.
Proteasi-antiproteasi squilibrio proteasi-mediata
distruzione di elastina, un importante tessuto connettivo
componente nel parenchima polmonare, è un importante
caratteristica dell’enfisema ed è probabile che sia
irreversibile.
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Differenza di infiammazione tra
BPCO e l’asma
Sebbene sia la BPCO e l’asma sono associati
infiammazione cronica delle vie respiratorie,
ci sono differenze marcate nella infiammatorio
cellule e mediatori coinvolti nelle due malattie,
che a sua volta conto delle differenze di
effetti fisiologici, i sintomi, e la risposta alla
terapia.
20
(No Trascrizione)
21
Patologia
Le alterazioni patologiche caratteristiche della BPCO sono
trovato nelle vie aeree prossimali, periferiche
vie aeree, parenchima polmonare, e polmonari
vascolarizzazione. Tali cambiamenti includono cronica
infiammazione e cambiamenti strutturali.
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  • Prossimali vie aeree (trachea, bronchi GT 2 millimetri
    diametro interno)
  • Calice cellule, ghiandole della sottomucosa allargata (sia
  • portando a ipersecrezione di muco), squamose
    metaplasia dell’epitelio
  • Periferiche vie aeree (bronchioli lt diametro interno 2 mm)
  • Airway ispessimento della parete, la fibrosi peribronchiali,
    luminale
  • essudato infiammatorio, restringimento delle vie aeree
    (Bronchiolite ostruttiva)
  • Aumento della risposta infiammatoria e l’essudato
    correlato con la gravità della malattia.

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  • Parenchima polmonare (bronchioli respiratori e
    alveoli)
  • distruzione muro alveolare, apoptosi delle
    epiteliale
  • e cellule endoteliali.
  • Centrolobulare enfisema dilatazione e
    distruzione dei bronchioli respiratori più
    comunemente visto nei fumatori
  • la distruzione enfisema panacinar di alveolare
    sac così come bronchioli respiratori più
    comunemente visto in deficit di alfa-1 antitripsina

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Normale acinus polmone distale

25
Centriacinar (centrolobulare) enfisema

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enfisema panacinar

27

  • vascolare polmonare
  • Ispessimento di intima, cellule endoteliali
  • erettile, della muscolatura liscia
  • ipertensione polmonare.

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FISIOPATOLOGIA

  • Il flusso d’aria Limitazione e Air Trapping
  • L’infiammazione, la fibrosi e dell’essudato endoluminale
    in piccole vie aeree è correlato con il
    riduzione del rapporto FEV1and FEV1 / FVC.
  • L’aria delle vie aeree periferiche ostruzione trappole
    durante l’espirazione, con conseguente iperinflazione.
  • L’enfisema è più associato con lo scambio di gas
    anomalie che con ridotto FEV1.

29
(No Trascrizione)
30

  • Anomalie degli scambi gassosi
  • VA / Q squilibrio
  • letto vascolare polmonare ridotto
  • ipersecrezione di muco
  • Ipertensione polmonare
  • vasocostrizione ipossica polmonare di piccole
    arterie alla fine si traducono in cambiamenti strutturali
    che includono iperplasia intimale e poi liscia
    ipertrofia muscolare / iperplasia.
  • La perdita del letto capillare polmonare in
    enfisema può anche contribuire ad una maggiore
    pressione nella circolazione polmonare.
  • ipertensione polmonare progressiva può portare a
    ipertrofia ventricolare destra e alla fine di
    destra insufficienza cardiaca (cuore polmonare).

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  • caratteristiche sistemiche
  • Hanno un grande impatto sulla sopravvivenza e
    malattie concomitanti.
  • cachessia
  • una perdita di massa muscolare scheletrica e debolezza
  • una maggiore probabilità di avere l’osteoporosi,
    depressione e anemia cronica.
  • L’aumento delle concentrazioni di infiammatorio
    mediatori,
  • compresi TNF, IL-6, e ossigeno-derivati ​​libera
    I radicali,
  • Vi è un aumento del rischio di
    malattia cardiovascolare.

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Manifestazione clinica

  • Storia
  • La storia di esposizione a fattori di rischio,
  • Fumo di tabacco.
  • polveri professionali e prodotti chimici
  • Fumo da casa cucinare e riscaldarsi combustibili.
  • Età di esordio dopo la mezza età
  • Stagione invernale

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Manifestazione clinica

  • Sintomi
  • A poco a poco la dispnea progressiva è il più comune
    presentando carattere.
  • La dispnea che è
  • Progressiva (peggiora nel tempo)
  • Di solito peggio con l’esercizio fisico
  • Persistente (presente ogni giorno)
  • Descritta dal paziente come un maggiore sforzo
    di respirare, pesantezza, fame d’aria, o
    ansimante.

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  • Tosse cronica
  • Può essere intermittente e può essere improduttivo.
  • espettorazione cronica
  • infezioni respiratorie ricorrenti
  • attacchi ricorrenti che portano a cor polmonari
  • malattia del cuore
  • Inaspettato pesano perdita
  • Diminuzione dell’appetito cibo

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  • segni fisici
  • Precedenti periodMinimal / segni aspecifici
  • Stadio avanzato
  • ispezione
  • Barrel a forma di petto,
  • partecipare muscoli respiratori accessori,
  • scadenza prolungata durante la respirazione tranquilla.
  • Palpazione
  • Indebolito fremitus Vocalis

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Manifestazione clinica

Percussione Hyperresonant depresso
diaframma, dimination dell’area di assoluta
ottusità cardiaca. auscultazione prolungato
scadenza respiro riduzione dei rumori La presenza
di dispnea durante tranquilla Crackle respirazione può
essere ascoltato se l’infezione esiste. I suoni di cuore sono
migliore sentito sopra la zona xifoidea.

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auxillary esame
Bronchite cronica

  • Radiografia del torace (X-ray)
  • anomalia non apparente
  • Oppure ispessita e aumento delle marcature polmonari
    sono noti.

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Esame ausiliario

  • Radiografia del torace –emphysema
  • risultati del torace sono anche varible.
  • Contrassegnato dell’inflazione si segnala con flattend e
    bassa diaframma
  • spazio intercostale diventa ampliare
  • Un modello orizzontale di costole
  • Una lunga ombra cuore sottile
  • marcature Diminuzione dei vasi periferici del polmone

39
Radiografia del torace
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Esame ausiliario

  • Polmonare funzione Test
  • Determinazione della capacità vitale forzata e
    FEV1is necessario per la diagnosi e la valutazione
    della gravità della malattia e disponibile in
    in seguito i suoi progressi.
  • FEV1 / FVC è il miglior indice di flusso d’aria
    ostruzione?

41
Esame ausiliario

  • Polmonare funzione Test
  • criteri diagnostici
  • Un post-broncodilatatore
  • (FEV1) / capacità vitale forzata (FVC) 70
  • confermare la presenza di limitazione al flusso aereo
    che non è completamente reversibile.
  • FEV1 pred viene utilizzato per la valutazione della
    la gravità dello stato di funzionalità polmonare.
  • Il FEV1 e il rapporto caduta FEV1 / FVC
    progressivamente come la gravità di aumenti di BPCO.

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Polmonare funzione Test

  • Aumenti di capacità polmonare totale (TLC)
  • capacità di riserva funzionale (FRC)
  • volume residuo (RV)
  • RV / TLCgt40 per l’enfisema
  • capacità vitale (VC)
  • Picco di flusso espiratorio (PEF)

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classificazione spirometrica della BPCO

  • FEV1 / FVC FEV1pred
  • LT70 mite 80
  • moderata LT70 5080
  • grave malattia LT70 3050
  • Molto grave lt 70 30orlt50
  • seguendo con
    insufficienza respiratoria
  • cuore destro
    fallimento

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Esame ausiliario

  • CT (tomografia computerizzata) e una maggiore sensibilità
    specificità per l’enfisema di CXR. particolarmente
    per la diagnosi di bronchiectasie e
    valutazione della malattia bollosa

45
Tomografia computerizzata
46
Esame labortory

  • l’esame del sangue
  • In excerbation o infezione acuta in vie aeree,
    leucocitosi può essere rilevato.
  • l’esame dell’espettorato
  • . streptococco polmonite
  • . Haemophilus influenzae
  • . Moraxella catarrhalis
  • . Klebsiella polmonite

47
Esame ausiliario

  • emogasanalisi
  • Arteriosa emogasanalisi può rivelare
    ipossiemia, malattia particolarmente avanzata.
  • Nei pazienti con grave ipossiemia, CO2
    ritenzione, mostra bassa PO2 arteriosa e alta
    PCO2 arteriosa.

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La diagnosi di BPCO

  • Manifestazione clinica
  • esami ausiliari
  • Significativa importanza del test di funzionalità polmonare
  • La spirometria dovrebbe essere ottenuto in tutti i pazienti
    con
  • L’esposizione alle sigarette
  • Gli inquinanti ambientali o professionali
  • presenza di tosse, espettorazione o dispnea

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Palcoscenico

  • Esacerbazione
  • A poco a poco progressiva
  • Tosse e sputo
  • Dispnea e ansimante
  • È aumentato
  • purulence espettorato
  • seguita dalla ricorrente
  • infezione respiratoria.
  • Stabile
  • systoms stabili di
  • Tosse e sputo
  • ,ansimante e dispnea sono alleviati.

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Diagnosi differenziale della BPCO

  • caratteristiche suggestive
  • insorgenza 1. Mid-vita
  • 2. sintomi lentamente progredendo
  • 3. Lunga storia di fumare
  • 4.Dyspnea durante l’esercizio fisico
  • limitazione del flusso aereo 5.largely irreversibile
  • insorgenza 1.Early
  • 2. I sintomi variano di giorno in giorno
  • 3. I sintomi alla notte / mattina presto
  • 4. Una storia familiare
  • 5. limitazione del flusso aereo che è in gran parte reversibile
  • limitazione del flusso aereo 6.largely reversibili
  • 7.Allergy, rinite, eczema
  • Diagnosi
  • BPCO
  • Asma
  • —??

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Diagnosi differenziale della BPCO

  • Diagnosi
  • Il carcinoma polmonare
  • – –??
  • Tubercolosi
  • —.
  • caratteristiche suggestive
  • Comunemente si verifica in pazienti con più di 40 anni
  • con il fumo di sigaretta.
  • Ovvio anormalità radiologica
  • L’esordio a tutte le età
  • sindrome tossica tubercolosi
  • Lung infiltrarsi sulla radiografia del torace
  • conferma microbiologica
  • l’esame dell’espettorato di TB positiva
    batterio può conferma la diagnosi

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Diagnosi differenziale della BPCO

  • Diagnosi
  • bronchiectasie
  • .
  • Non-obstructiveemphysema
  • caratteristiche suggestive
  • 1. grande volume di escreato purulento
  • 2. comunemente associati con l’infezione batterica
  • 3. crepa Grossa / discoteca sulla auscultazione
  • 4. dilatazione bronchiale e la parete bronchiale
    ispessimento ai raggi X / CT
  • test di funzionalità polmonare

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  • Complicazione
  • insufficienza respiratoria cronica
  • pneumotorace
  • cuore polmonare cronico

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TRATTAMENTO

  • Scopo
  • Sulla base dei principi di
  • prevenzione della ulteriore progresso della malattia
  • la conservazione e la valorizzazione del polmonari
    capacità funzionale
  • evitare esacerbazioni per migliorare
    la qualità della vita.

55
TRATTAMENTO

  • Smettere di fumare
  • Evitare l’inquinamento ambientale
  • La terapia antibiotica
  • broncodilatatori
  • glucocorticoidi
  • Espettorante
  • stimolante respiratorio
  • Ossigenoterapia
  • cure di riabilitazione
  • intervento chirurgico di riduzione del volume polmonare

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BPCO stabile (I)
evitare i fattori di rischio

  • Istruzione e smettere di fumare
  • Smettere di fumare ha la maggiore capacità di
    influenzare la storia naturale della BPCO.
  • Controllare il occupazionale e ambientale
    inquinamento

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BPCO stabile (II)

  • Terapia farmacologica
  • Prevenire e controllare i sintomi,
  • aumentare la capacità di esercizio,
  • ridurre la frequenza e la gravità
  • delle esacerbazioni,
  • migliorare lo stato di salute.

58
Terapia farmacologica

  • 1.Bronchodilators.
  • I broncodilatatori sono al centro della sintomatica
    gestione della BPCO.
  • migliorare lo svuotamento dei polmoni, ridurre dinamica
    iperinflazione e migliorare
  • la prestazione fisica.

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Terapia farmacologica

  • broncodilatatori
  • Tre le principali classi di broncodilatatori
  • ß2 agonisti –
  • Breve durata d’azione salbutamolo terbutalina
  • Lunga durata d’azione salmeterolo formoterolo
  • agenti anticolinergici
  • Ipratropio, tiotropio
  • La teofillina (un broncodilatatore debole, che può
    hanno alcune proprietà anti-infiammatorie)

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Terapia farmacologica

  • 2.Glucocorticoids
  • Il trattamento regolare con glucocorticoidi per via inalatoria
    è appropriato per i pazienti sintomatici con
    anFEV1lt50pred e riacutizzazioni ripetute.
  • Il trattamento cronico con glucocorticoidi sistemici
    deve essere evitato a causa di un non favorevole
    beneficiare-a-rischio il rapporto.

61

  • 3. COMBINAZIONE TERAPIA
  • La terapia di combinazione di lunga durata d’azione ß2-agonisti
    e corticosteroidi per via inalatoria mostrano una significativa
    ulteriore effetto sulla funzione polmonare e un
    riduzione dei sintomi.
  • Principalmente in pazienti con un FEV1lt50pred

62
Terapia farmacologica

  • 4.others
  • — agenti antiossidanti.
  • Immunoregulators —.
  • Vaccino—??
  • Medicina tradizionale cinese—.
  • Alfa-1 antitripsina aumento
  • Mucolitica (mucokinetic, Mucoregolatori)
  • agenti
  • antitussivi

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Ossigenoterapia

  • Ossigeno – GT15 h / d
  • L’ossigenoterapia a lungo termine (LTOT) migliora
    la sopravvivenza, l’esercizio fisico, il sonno e la performance cognitiva
    nei pazienti con insufficienza respiratoria.
  • L’obiettivo terapeutico è quello di mantenere SaO2
    90 e PaO2 60mmHg a livello del mare e di riposo.

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A lungo termine Ossigenoterapia LTOT

  • Indicazione
  • Per i pazienti con una
  • PaO2 55 mmHg o SaO288,
  • con o senza ipercapnia
  • Per i pazienti con una
  • PaO2 di 5570 (60) mmHg o SaO289 così come
    ipertensione polmonare / insufficienza cardiaca /
    policitemia (ematocrito gt55)

65

  • La riabilitazione polmonare
  • Nutrizione
  • Chirurgia
  • bullectomia
  • intervento chirurgico di riduzione del volume polmonare (.)
  • trapianto di polmone (.)

66
gestire esacerbazione

  • Identificare la causa di esacerbazione
  • Virus o batteri o altri motivi incerti
  • La valutazione della gravità
  • La storia di procedere e la malattia deve essere
    considerato e confronto è molto importante.

67
Ossigenoterapia

ossigenoterapia controllata. ossigeno supplementare
deve essere titolata per migliorare i pazienti
ipossiemia. Adeguati livelli di ossigenazione (PaO2 GT
8.0 kPa, 60 mm Hg, o SaO2 GT 90) sono facili da
raggiungere nelle riacutizzazioni non complicate, ma
ritenzione di CO2 può verificarsi insidiosamente con poco
cambiamento dei sintomi. Una volta avviato ossigeno,
emogasanalisi arteriosa RRR devono essere controllati 30-60
minuti più tardi per garantire l’ossigenazione soddisfacenti
senza ritenzione di CO2 o acidosi.

68
I broncodilatatori aumento del dosaggio e tempi
correttamente atomizzazione e l’inalazione
I glucocorticoidi orali o per via endovenosa
sono raccomandati glucocorticoidi. trenta per
40 mg di prednisolone per via orale al giorno per 7-10 giorni è
efficace e sicuro.

69

  • antibiotici
  • infezione delle vie respiratorie è il solito predisponente
    fattore.
  • Si è sostenuto per selezionare antibiotici
    secondo la cultura di espettorato e
    test di droga sensibilità.
  • Ventilazione meccanica
  • Ventilazione meccanica non invasiva
  • Ventilazione meccanica invasiva
  • Altri

70
Malattie polmonari croniche del cuore

  • Dipartimento delle vie respiratorie
  • Renji Hospital

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DEFINIZIONI

  • L’allargamento del ventricolo destro (RV)
  • a causa di ipertensione arteriosa polmonare
  • che nasce dalla strutturale o funzionale
  • anomalie del polmone, della parete toracica
    ,vascolare.

RV GUASTO

72

  • Cuore polmonare può essere
  • acuta o cronica.
  • La causa più comune di cuore polmonare acuto
  • — thromembolism
  • La causa più comune di cuore polmonare cronico
  • —BPCO

73
Bronchiale
malattie polmonari Le malattie principali croniche
bronchite,
BPCO, (8090) Altro asma,
bronchiectasie,
fibrosi polmonare, sarcoidosi toracica grave
causa deformità
compressione del polmone

Eziologia

74
Eziologia

  • malattie vascolari polmonari
  • ipertensione polmonare primaria
  • embolia polmonare
  • malattia neuromuscolare

75
PATOLOGIA

  • polmone primario
  • enfisema polmonare bronchite cronica
  • nave polmonare
  • 1. stenosi dell’arteria polmonare addensare di
    la parete del vaso
  • 2. La perdita e la frattura del capillare alveolare
  • 3. Distorsione del letto vascolare polmonare

76
PATOLOGIA

  • Cuore
  • Aumento del peso del cuore
  • Addensare del muscolo cardiaco
  • Il ventricolo destro ampliata

77
.

cuore polmonare

78

  • FISIOPATOLOGIA
  • ipertensione arteriosa polmonare.
  • 1. strutturale

Smooth ispessimento muscolare
delle arterie più piccole anatomica
riduzione del letto vascolare polmonare
remodeling– vascolare.

79

  • FISIOPATOLOGIA
  • L’ipertensione arteriosa polmonare
  • 2. funzionale

vasocostrizione polmonare secondaria a
alveolare ipossia, acidosi e ipercapnia.
fattore 1.humoral. 2.tissue
fattore—. fattore 3.nerve —.

80

FISIOPATOLOGIA

  • L’ipertensione arteriosa polmonare

3. L’aumento del flusso sanguigno polmonare.
il volume del sangue e la viscosità del sangue?
(Causata da policitemia secondaria
ipossia.)

81
FISIOPATOLOGIA

  • Fallimento della ventricolo destro
  • Ipertensione polmonare
  • anossia miocardica
  • infezioni polmonari Ripetutamente
  • effetto della tossina batterica al cuore
  • disturbo base di acido
  • aritmia

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  • Manifestazione clinica
  • Informazioni Historial varia con
  • il sottostante
    eziologia.
  • Per la BPCO paziente
  • tosse produttiva e dispnea, respiro sibilante
  • Affanno limita la capacità del paziente.
  • Dispnea e cardiopalmus dopo il movimento
  • Una storia di ricoveri ospedalieri di emergenza
    a causa di
  • infezione respiratoria.
  • Dispnea da sforzo è il più comune
  • presentare manifestazione di polmonare
  • ipertensione.

83
Manifestazione clinica
Esame fisico

  • periodo di compensazione
  • per la BPCO
  • segni di ipertensione arteriosa polmonare
  • (S3) e un soffio sistolico di tricuspide
    rigurgito
  • P2gtA2
  • un diritto impulso parasternale ventricolare

84
Manifestazione clinica

  • periodo di scompenso
  • Esame fisico
  • insufficienza respiratoria
  • infezione delle vie respiratorie è il solito predisponente
    fattore.
  • Clinica ipercapnia manifestazione e ipossia
  • Come ad esempio la dispnea, cianosi, aumento di cuore
    tasso, periferiche
  • dilatazione venosa.
  • sintomi sudato e Nero-psichiatrica (
    mal di testa,
  • letharfy, exciation, delirio, tremori, t
    ic, papilledema, ecc).
  • .

85
Manifestazione clinica

  • Esame fisico
  • insufficienza ventricolare destra
  • Tachynea,
  • aumento della pressione venosa giugulare,
  • giusto impulso parasternum ventricolare
  • epatomegalia,
  • edema periferico
  • reflusso epato-positivo
  • fallimento totale cardias con aritmia

86
Criteri diagnostici X-Ray

  • (I) La distensione del basso arteria polmonare destra
    tronco
  • Diametro transversa gt15mm
  • O il diametro transversa (hyop- destra
  • arteria polmonare / trachea) gt1.07
  • O ampliare gt2mm (confrontare alla
  • diritto primario tronco dell’arteria polmonare)
  • (II) Midrange projecture di arteria polmonare
    tronco
  • o 3mm altitudine

87
Criteri diagnostici X-Ray

  • (III) projecture significativa del cono
  • porzione 7 millimetri
  • (IV) L’allargamento del polmonare principale
  • arteria, rapida rastrematura di polmonare
    rami arteriosi verso periferia del polmone
  • ventricolo destro allargata
  • Vari parenchima polmonare, pleurico, e /
    o anomalie toraciche dipendenti sottostante
    eziologia di cuore polmonare.
  • Un elemento può essere diagnosticata.

88
(No Trascrizione)
89
(No Trascrizione)
90
Criteri diagnostici elettrocardiogramma

  • principali
  • Media gt dell’asse del QRS? 90?
  • Vl R / S1
  • rotazione in senso orario Contrassegnato dell’asse elettrico (V5
    R / S 1)
  • pattern P-polmonare (aumento di P-wave
    ampiezza )
  • RV1? SV5gt1.05mV
  • aVR R / S o R / Q1 (tranne per infarto
    infarto)
  • V1-3 QS? Qr? Modello QR

91
Criteri diagnostici elettrocardiogramma

  • Condizioni secondarie
  • ORS a bassa tensione in piombo Limb
  • blocco di branca destro (incompleto o raramente
    completare)
  • Un elemento in condizione principale può essere diagnosticata
  • Due o più di due elementi in condizione secondaria
    è a sospettare.

92
Criteri diagnostici Ecocardiogramma

  • Conditons principali (I)
  • Diametro interno di efflusso del ventricolo destro
    30 millimetri tratto
  • Ventricolo destro 20 millimetri dimensione interna
  • Il thickeness del diritto parete anteriore del ventricolo
    5,0 millimetri
  • Sinistra / destra del ventricolo LT2 dimensione interna

93
Criteri diagnostici Ecocardiogramma

  • Conditons principali (II)
  • dimensione interna dell’arteria polmonare destra
    Da 18 mm o polmonare tronco dell’arteria 20 millimetri
  • del tratto di efflusso del ventricolo destro / interna
    dimensione dell’atrio sinistro gt1.4
  • Polmonari segni ipertensione arteriosa (basso un onda
    lt2mm) o la chiusura midsystolic

94
Criteri diagnostici Ecocardiogramma

  • condizioni di riferimento
  • Interventricolare spessore 12mm del setto
  • Pulsazioni altitudine lt5mm o movimento paradossale
  • atrio destro 25 millimetri ampliata
  • Curva DE EF di anteriore tricuspidale volantino
    accelerare
  • E-forte picco periodo AC prolungare.
  • Basso curva di ampiezza del lembo anteriore della mitrale
    valvola, sezione CElt18mmCD lentamente l’aggiornamento e
    prolungare come tasso positionEF orizzontale di decadimento
    lt90mm / s

95
Criteri diagnostici Ecocardiogramma

  • Avviso
  • I criteri diagnostici è adatto solo per il
    Rilevamento della posizione di precordio
  • Paziente che ha una malattia polmonare o al torace, potrebbe essere
    diagnosticato se lui o lei ha due elementi di cui sopra
  • (Di cui uno principale condizione almeno)

96
(No Trascrizione)
97
Esame ausiliario ecocardiogramma arteriosa
emogasanalisi Analisi del sangue

98
Diagnosi

  • malattie respiratorie croniche o gabbia toracica
    malattia
  • L’ipertensione arteriosa polmonare
  • ipertrofia ventricolare destra o dilatazione
  • insufficienacy cuore destro
  • Altre malattie motivo cuore deve essere esclusa

99
Diagnosi differenziale

  • Disfunsione dell’arteria coronaria —.
  • cordis angina, infarto del miocardio storia
  • ipertrofia ventricolare sinistra (ECG)
  • cardiopatia reumatica —.
  • storia ecocardiogramma
  • malattia miocardica —.
  • Senza malattie respiratorie croniche
  • ecocardiogramma
  • Il cuore totale allargato

100

  • Complicazione
  • encefalopatia polmonare
  • disturbi acido-base e disturbi elettrolitici
  • Shock
  • DIC
  • aritmia
  • emorragia gastrointestinale

101
Trattamento

  • periodo di esacerbazione acuta
  • antibiotici
  • La terapia insufficienza respiratoria
  • gestione delle vie aeree
  • (Ossigeno, Bronchidilator
    ,secrezione pulito)
  • stimolante respiratorio
  • Ventilazione meccanica
  • squilibrio acido-base e disturbi elettrolitici

102
Trattamento (I)

  • periodo di esacerbazione acuta
  • principio terapeutico di insufficienza cardiaca
  • Gli antibiotici più importanti
  • Ossigeno
  • bassa concentrazione e attenta amministrazione
    sono essenziali per evitare respiratoria deprimente
    rigido e causando ipercapnia.
  • broncodilatatore
  • può ridurre lo sforzo di respirazione e
    diminuire la dispnea.
  • stimolanti beta-adrenergici, teofillina
    composti

103
Trattamento (II)

  • agente diuretico
  • a basso dosaggio, breve corso
  • Cardiant
  • A basso dosaggio, effetto veloce, rapido metabolismo
  • Ipossiemia, acidosi e catecolamine
    eccesso
  • può aumentare gli effetti negativi di
    digitale.
  • indicazioni
  • insufficienza cardiaca sinistra
  • L’infezione è stata controllata e diuretico
    agente è stato utilizzato, l’insufficienza cardiaca esistono ancora
  • insufficienza cardiaca destra senza infezione grave
  • Aritmia cardiaca

104
Vasodilatatrice agentControl l’aritmia
Corticosteroidi Il valore è dipende dalla
probabilmente la reattività del sottostante
abnormality.Others funzionali ventilatorie
evitare complicazioni
105
Trattamento (III)

  • compensazione
  • formazione respiro
  • Elevare la forza di resistenza
  • medicina cinese e immunoenhancer
  • Migliorare lo stato nutrizionale
  • casa di ossigeno terapia
  • La terapia a lungo termine di ossigeno è indicato per
    i pazienti con persistente ipossiemia arteriosa a
    riposo o dopo l’esercizio fisico (tensione arteriosa di ossigeno
    costantemente al di sotto 55mmHg mentre respiro
    aria.

106
Trattamento

  • Misura preventiva
  • Prevenire le infezioni delle vie respiratorie
  • Esercizio fisico
  • Salute ambientale
  • Smettere di fumare
  • il monitoraggio della funzione polmonare

107
GRAZIE

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