Que es anemia normocitica normocromica

Que es anemia normocitica normocromica

Las anemie normocíticas figlio un grupo de anemie caracterizadas por presentar un normale VCM (82-98 fl). Frecuentemente suelen tener también la hemoglobina supporto corpuscolari (HCM) normale, y por ello se denominan normocíticas y normocrómicas. La figura 1 Muestra ONU algoritmo diagnostico de las anemie normocíticas en Atención Primaria.

Figura 1.- Algoritmo diagnostico de las anemie normocíticas.

B: bilirrubina; CTFH: capacidad totale fijadora de Hierro; EPO: eritropoyetina sierica; FAL: fosfatasi alcalina leucocitaria; Fe: Hierro; LDH: lactatodeshidrogenasa; MO: midollo ósea; N: normale; PCR: proteína C REACTIVA; SMD: Síndrome mielodisplásico; VCM: volumen corpuscolare medio; VSG: velocidad de sedimentación globulari.

La Mayor parte de las anemie normocíticas con reticulocitopenia están Asociadas con Procesos crónicos (insuficiencia Cronica renale, artrite reumatoide, neoplasie, conectivopatías, linfomas, etc.). en donde el diagnostico del proceso subyacente non difícil suele ser generalmente. Sin embargo, SE deberán realizar todos los esfuerzos posibles para despistar cualquier otro tipo de anemia asociada (ferropénica, megaloblástica, etc.) que sea suscettibile de Tratamiento.

La presencia de otras anomalías, como bi o pancitopenia, leucoeritroblástica reacción, ecc figlio indicación de biopsia di midollo ósea para el despistaje de anemia aplasica o anemie por Procesos infiltrativos de medula ósea. Los síndromes mielodisplásicos y las alteraciones tiroideas tambien pueden presentarse Como anemia normocítica, aunque normalmente se presentan con cierto Grado de macrocito

Las causas más comunes de anemia normocítica con reticulocitosis son las perdidas agudas de sangre y la hemólisis. Descartado EL Sangrado, la historia y la exploración pueden indicarnos la Existencia de hemólisis y su causa.

Finalmente, en ocasiones la evaluación diagnostica de las anemie normociticas puede ser complicada, ya que anemie clásicamente Asociadas un Microcitosi o macrocito pueden presentarse con VCM normale, como la anemia ferropénica o el síndrome mielodisplásico (SMD), respectivamente.

ANEMIE DE LOS PROCESOS CRONICOS

La anemia asociada a los procesos crónicos constituye la segunda causa di anemia en Atención Primaria, después de la ferropénica y es la anemia más frecuente en el anciano y en pacientes hospitalizados. Se trata de una anemia hiporregenerativa o centrale. Suele presentarse como una anemia normocítica normocrómica, aunque en el 30% de los casos puede ser macrocitica e hipocrómica.

Su fisiopatologia es multifattoriale, postulándose los siguientes mecanismos de Producción: a) Disminución de la Producción de eritropoyetina, así como de la sensibilidad un ella de las madres Celulas eritroides. b) dificultad para la movilización y el uso efectivo del Hierro, tanto de los macrófagos como de los Depósitos; Esto provocazione que, en algunos Casos, exista cierto Componente de Microcitosi. c) Disminución di per sé de la Producción midollare de eritroblastos con cifras Bajas de hematíes. d) Discreta disminución de la vida de los mezzi hematíes (mediada por hemolisis extracorpuscular)

La anemia de los procesos crónicos se Turisma una:

  • inflamatorias enfermedades: artrite reumatoide, L.E.S. sarcoidosi, enfermedad inflamatoria intestinale, etc.
  • insuficiencia renale
  • infecciosas enfermedades: VIH, TBC, sifilide, endocardite, osteomielite, pielonefritis, abscesos pulmonares, neumonías, ecc
  • N eoplasias: linfomas, carcinomi, etc.
  • Lesiones tisulares extensas: grandes Quemados, úlceras cutáneas, etc.
  • Miscelánea: EPOC, hepatopatía Alcoholica, neuropatia, endocrinopatías.

En el estudio Inicial de una anemia normocítica, es fondamentale realizar Una anamnesi y una exploración física completa como Primer paso para la Aproximación diagnostica; las anemie normocíticas figlio las que más se relacionan con otros trastornos sistémicos (insuficiencia renale, hepatopatía, endocrinopatía, tumores, conectivopatias, ecc), Sangrado y hemólisis. Debe interrogarse sobre la presencia de sintomas propios del síndrome anémico e indagar sobre la utilización de fármacos, consumo de drogas de Abuso, enfermedades de base o Intervenciones quirúrgicas recientes. En la exploración física se deben buscar los signos propios de anemia. La Realizacion de una exploración Sistematica debe incluir un tacto rettale para descartar Sangrado digestivo, así como identificar signos de posibles patologías Asociadas.

La anemie de las enfermedades Crónicas Cursan con ferropenia, sin embargo en el estudio del metabolismos del hiero, nos encontramos ferritina normale o aumentada, capacidad totale di Fijación del Hierro (CTFH) normale o disminuida. vitamina Otras Exploraciones un realizar Serán determinación de vitamina B12 y Acido Folico, sierica creatinina, pruebas de función hepatica, tiroidea y niveles de cortisolo, así como niveles de eritropoyetina (EPO) sierica para descartar déficit de vitamina V12 o acido folico, hepatopatía, endocrinopatía o insuficiencia renali Asociadas Cronica. En función de los sintomas predominantesn Habra que realizar las Exploraciones oportunas para descartar tumore delle Nazioni Unite, conectivopatia, infección, ecc con Una Intensidad en el estudio que nos Vendra marcada por la situación funcional del paciente, y en algunas ocasiones será necesario realizar aspirado y biopsia de midollo ósea para completar el estudio.

En el caso de la anemia de la insuficiencia renale Crónica se pueden producir alteraciones significativas en las cifras de hemoglobina cuando el aclaramiento de creatinina se deteriora por debajo de 40 ml / min. La Intensidad de la anemia se relaciona con el Grado de insuficiencia renale y puede llegar, con mucha más frecuencia que en otras anemie normocíticas, severos un provocar sintomas.

El tratamiento de la anemia de los procesos cronicos debe dirigirse hacia las posibles causas tratables de este Cuadro.

En generale, la Intensidad de las anemie normocíticas Crónicas, un excepción de la que en ocurre insuficiencia renale terminale y en los síndromes mielodisplásicos, suele ser moderada y no requiere tratamiento específico. Su curso, Lentamente progresivo, hace que no se produzca sintomatologia, Aun truffa Niveles de hemoglobina disminuidos Muy.

En el caso de La anemia de los procesos cronico asociada a la insuficiencia vero e proprio, su principale causa es la disminución en la Producción de eritropoyetina, aunque también se producono un acortamiento de la vida supporto del hematíe de origen non aclarado y también se relaciona con discreto Sangrado digestivo. Su tratamiento, en el caso de producirse sintomatologia, se basa en el aporte exógeno de análogos de eritropoyetina (epoetina alfa o darbepoetina alfa), por vía subcutánea y con controles estrictos. Siempre es necesario descartar, y en su Caso corregir, otros factores Asociados (deficit di vit B12, Hierro, etc.) antes de valorar el tratamiento sustitutivo, y es conveniente Garantizar la Existencia de Depósitos Capaces de responder al Aumento de necesidades secundario al inicio de la terapia. El tratamiento suele ser eficaz, y permite mantener un hematocrito en torno a 30-35%. El efecto secundario más frecuente suele ser el Aumento leve de la tensione arteriosa.

Las anemie hemolíticas mecanismos se producen por cinco fundamentales:. A) anomalías de la membrana eritrocitaria (ejem esferocitosis ereditaria); b) déficit enzimáticos eritrocitarios (ejem déficit de G6PD, PVK) c) hemólisis producida por anticuerpos (ejemplo, anemia hemolítica autoimmune) d) hemoglobinopatias (ejem talasemias) e) por Agentes exógenos:.. medicamentos (penicilina, metildopa, quinidina); agentes infecciosos (Plasmodium, Mycoplasma); Mecánicos (PTT, valvole cardiacas).

La hemólisis intravascolare puede presentarse con instauración Subita de l’anemia, dolor addominale, emoglobinuria, con Riesgo de la vida del enfermo por CID, shock, insuficiencia renale. La forma Crónica sigue un curso silente, Produciendo un largo plazo Una hemocromatosis por acumulación de Fe en los tejidos.

La hemólisis extravascolare suele aparecer de forma Crónica, presentando el paciente sintomas moderados de l’anemia, palidez, ictericia, esplenomegalia y con el paso del tiempo: litiasi biliare, ulceras en las piernas, dolores óseos por eritropoyesis extramedular (cráneo en cepillo). Durante el curso de la enfermedad tambien pueden aparecen: a) agudas crisi hemolíticas por viriasis, embarazo, consumo di fave, o fármacos (deficit di G6PD). b) crisi aplasicas por agotamiento midollare

La presencia de ictericia y esplenomegalia en un paciente con anemia deben hacer pensar en anemia hemolítica. El origen étnico ó una historia sugerirá familiare anemia hemolítica congenita. Por contra, un diagnóstico previo de leucemia linfatica Crónica, linfoma, tumores sólidos, il lupus eritematoso sistemico o infecciones por micoplasma sugerirán anemia hemolítica autoimmune (AHA).

La anemia suele ser normocítica, salvo en los cuadros de hemólisis Aguda en los que debido a la marcada reticulocitosis aparece macrocito. Aunque el estudio etiológico de una anemia hemolítica generalmente se halla dificultado por el elevado número de causas que pueden producirla, su diagnóstico se realiza con facilidad por la Existencia de cinco signos biológicos característicos: a) reticulocitosis; b) hiperregeneración eritroblástica; c) hiperbilirrubinemia non conjugada; d) Incremento de la láctico-deshidrogenasa sierica, Y e) descenso de la APTOGLOBINA. Los dos primeros pueden observarse también en la hemorragia, pero los tres restantes figlio indicativos de Destrucción eritrocitaria.

Un test di Coombs positivo de sugerirá anemia hemolitica autoimmune (AHA) y prova un de Ham y de la sacarosa sugerirán emoglobinuria paroxística Nocturna (HPN). La presencia de esquistocitos sugiere anemia hemolitica microangiopática y la presencia de esferocitos Una esferocitosis congenita. En la figura 2 se muestra Una Aproximación al diagnostico de las anemie hemoliticas.

La anemia aplasica es un trastorno que se caracteriza por descenso del numéro de hematíes, leucocitos y plaquetas en sangre periférica y de sus Precursores correspondientes en midollo ósea. El inicio de la enfermedad puede ser solapado o Brusco, la mayor parte de los pacientes Consultan por Sindrome anémico y el resto por hemorragia y / o infección. No existen adenopatías ni esplenomegalia, de hecho, la Existencia de estas nos Hara sospechar que la causa de la pancitopenia es de otro origen.

Para el establecer diagnostico es imprescindible la biopsia de medula ósea, donde se encuentra escasa o nula celularidad.

Los tratamientos empleados en la actualidad comprenden: globulina antilinfocítica, trasplante de medula ósea y ciclosporina.

SÍNDROMES MIELODISPLASICOS (SMD).

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo heterogéneo de desórdenes hematológicos clonales adquiridos, que afectan La Celula hemopoyética madre y se caracterizan morfologica y Clinicamente por: hematopoyesis ineficaz, progresiva citopenia periférica, displasia en uno o más Linajes celulares, midollo ósea (MO) hipercelular y displásica con porcentaje de blastos variabili, en la mayoría de los casos y tendencia evolutiva una leucemia Aguda. EN 1982 El grupo franco-Americano-Británico (FAB) de los hematologia clasificó SMD según CRITERIOS morfológicos en sangre y periférica midollo ósea. Controversias y desacuerdos obligaron a la OMS en 1999, una hacer una Revisión de la misma y Propone la nueva clasificacion. La OMS introdurre la importancia no sólo de las Caratteristiche morfológicas, sino también la relevancia de la Clínica, de la Citogenetica, el inmunofenotipo y la información Biologica para poder DEFINIR las distintas entidades. La clasificacion OMS se correlaciona mejor con el pronóstico, respuesta terapéutica y progresión un Leucemia Aguda que la clasificacion FAB.

Anemia REFRACTARIA (AR), il 10-20% de los SMD

Frotis SP: anemia, lt; 1% de blastos

Medula ósea: eritroide displasia (it 10% de las Células), lt; 5% de blastos.

La transformación una leucemia Aguda es poco común y la supervivencia mezzi Varia entre 2 y 5 años en la mayoría de serie.

REFRACTARIA neutropenia (RN) lt; 1% de Todos los SMD

Frotis sanguineo: neutropenia, lt; 1% de blastos

Medula ósea: displasia granulocítica unilineage, blastos lt; 5%

Trombocitopenia REFRACTARIA (RT); lt; 1% de Todos los SMD

Frotis sanguineo: trombocitopenia, lt; 1% de blastos

Medula ósea: displasia megacariocítica unilineage, blastos lt; 5%

L’anemia REFRACTARIA con sideroblastos en Anello (ARSA), 11,3% de Todos los SMD

Frotis sanguineo. blastos anemia sin

Medula ósea: eritroide displasia, blastos lt; 5%, 15% de sideroblastos en anillo.

El pronostico es simile un AR. Aproximadamente del 1% al 2% de los casos de ARSA se convierten en leucemia mieloide Aguda.

Citopenia REFRACTARIA con displasia en multipli líneas (RCMD), el 30% de TODOS LOS SMD

Frotis sanguineo: citopenia (s), Blas tos lt; 1%, BASTONES de Auer

Medula ósea: displasia multilineaje sideroblastos en Anello, blastos lt; 5%, non BASTONES de Auer

La multimediali supervivencia es generale de 33 meses.

Anemia REFRACTARIA con exceso de blastos, tipo 1 (AREB-1), el 40% de TODOS LOS SMD

Frotis sanguineo: citopenia (s), blastos lt; 5%, non BASTONES de Auer

Medula ósea: displasia mono o multilinaje, blastos 5-9%, BASTONES Sin de Auer

Aproximadamente el 25% de los casos de AREB-1 evolucionan una LMA. La Media supervivencia es de aproximadamente 18 meses.

L’anemia REFRACTARIA con exceso de blastos, tipo 2 (AREB-2)

Frotis sanguineo: citopenia (s), blastos 5-19%, BASTONES de Auer

Medula ósea: displasia mono o multilinaje, blastos de 10-19%, BASTONES de Auer

Aproximadamente el 33% de los casos de AREB-2 evolucionan una LMA. La Media supervivencia para el AREB-2 es de aproximadamente 10 mesi.

SMD relacionado con anomalia cromosómica 5q31 (deleción del cromosoma 5q), Frecuentes Poco

Frotis sanguineo: anemia, recuento de plaquetas normale o Aumentado, blastos lt; 1%

Medula ósea: supresión del cromosoma 5q31, blastos lt; 5%

SMD de la infancia, incluyendo citopenia REFRACTARIA de la Infancia (RCC), lt; 1% de Todos los SMD

Frotis sanguineo: pancitopenia

Medula ósea: blastos lt; 5%, midollo hipocelular

SMD sin clasificar (MDS-U)

Frotis de sangre periférica: citopenias, blastos 1%, non BASTONES de Auer

Medula ósea: NO SE ajusta un ninguna de las categorias anteriores, blastos lt; 5%, non BASTONES de Auer

Quedarón Excluidos de esta clasificacion la leucemia mielomonocítica Crónica (LMMoC) y la anemia REFRACTARIA con exceso de blastos en transformación (AREB-t); La LMMoC debido a su heterogeneidad y su Estrecha relación con los Procesos mieloproliferativos. La OMS incluye a la LMMoC, junto con la leucemia mieloide Crónica Atipica (LMCA) y las formas de giovani LMMoC, LMMJ, en un nuevo grupo Llamado Síndromes Mielodisplásicos / Síndromes Mieloproliferativos (SMD / SMP). La AREB-t fue excluida de los SMD e incluida entre las leucemias Agudas mieloblásticas (LAM) tipo M2 (con maduración), debido a que esta nueva clasificacion establece que la presencia de más de 20% de blastos en MO es una leucemia Aguda. Además las Caratteristiche Biologicas y el tratamiento de AREB-t figlio Similares a la de la LAM.

Los SMD pueden ser idiopáticos o secundarios un radiación, quimioterapia, Exposición un sustancias tóxicas. Las formas de PRESENTACION Clínica fluctúan desde citopenias leves sintomas peccato, tombe hasta pancitopenias. Puede producirse progresión hasta insuficiencia midollare o leucemia Aguda. Las anemie sideroblásticas constituyen ONU grupo de heterogéneo trastornos hereditario o adquiridos caracterizados Por un metabolismo alterado Del Fe de los hematíes. Dentro de las causas de las formas adquiridas se incluyen: isoniacida, cloramfenicolo, etanol, saturnismo, neoplasie, inflamación en infecciones Crónicas. La anemia sideroblástica adquirida idiopática se conside un SMD.

Riguardo al tratamiento La Esperanza moderna, aparte del transplante de midollo ósea, lo constituye La Terapia Genica.

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